宏觀和微觀的關系匯總十篇
時間：2024-01-19 16:01:54
序論：好文章的創作是一個不斷探索和完善的過程，我們為您推薦十篇宏觀和微觀的關系范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質，帶來更深刻的閱讀感受。
篇（1）
（1）從濃度變化角度分析：N2O4濃度增大，平衡逆向移動。
（2）從壓強變化角度分析：體系壓強增大，平衡正向移動。
學生對化學平衡移動已有一定認識，但又沒有完全掌握原理的內涵，因而產生了認知困惑。
二、解決問題
1.宏觀辨識得出結論
【實驗】用針筒往平衡體系中快速推入N2O4氣體，觀察到氣體顏色逐漸加深。請分析得出什么結論？
【分析】氣體顏色逐漸加深，說明NO2濃度逐漸增大，得出平衡逆向移動。即應該從“濃度變化”角度分析。
化學是一門以實驗為基礎的學科，實驗是化學的靈魂，實驗也是學生比較直觀的觀察手段，通過宏觀辨識讓學生產生感性認識并得出結論。
2.微觀探析分析本質
【任務】在恒溫下，上述反應達到平衡狀態后，可采用哪些方法增大壓強？瞬間分別導致NO2濃度和N2O4的濃度如何變化？
【分析】增大壓強的一種方法是外力壓縮容器體積，瞬間將導致NO2濃度和N2O4濃度同等程度增大。另一種方法是通入氣體，如通入N2O4氣體，瞬間將導致N2O4濃度增大而NO2濃度不變。
【結論】恒溫下，外力壓縮容器體積增大壓強瞬間引起所有組分氣體濃度同等程度改變。“壓強變化”與“濃度變化”有著本質的不同。
通過微觀探析本質讓學生從微觀層面認識氣體壓強和氣體濃度對化學平衡影響的本質原因，從而提升學生想象力，理解看不見、摸不著的微觀世界。從認識論上來說，宏觀辨識到微觀探析是學習者對物質從感性認識到理性認識的一次飛躍。
3.曲線表征拓展內涵
【任務】判斷平衡移動方向的一種方法是v正與v逆的相對大小關系，請畫出v-t圖像。
【分析】通入N2O4氣體的瞬間，N2O4濃度突然增大，v逆突然增大，而NO2濃度不變，v正不變，引起v逆>v正，平衡逆向移動。然后v逆逐漸減小，v正逐漸增大，一段時間后建立新的平衡狀態，作出v-t圖像。
符號表征是指符號在大腦中記載和呈現的方式，這些符號和圖像是化學獨特的符號體系，有其特有的語言和語法規則，是化學學科內進行思維的基本工具。借助化學反應速率理論，運用v-t圖像表示外因對化學平衡移動的影響，更直觀地解決之前的一些學習困惑。
4.定性定量體現多樣
【任務】判斷平衡移動方向的另一種方法是初始濃度商Q與平衡常數K的相對大小關系（溫度相同時），請用Q與K的相對大小關系進行分析。
【分析】原平衡Q=K。在恒溫恒容下通入N2O4氣體，N2O4濃度增大而NO2濃度不變，Q變大，而K不變，引起Q>K，平衡逆向移動。
【小結】在恒溫恒容下通入氣體，壓強肯定增大了，但是只有某些組分氣體的濃度增大，不同于外力壓縮容器體積增大壓強。要從“濃度變化”的角度分析平衡移動的方向。
三、問題變換
【任務】在恒溫恒容下，2NO2N2O4反應達到平衡狀態后，若再通入一定量稀有氣體使壓強增大，平衡移動方向會如何。
【分析】通入稀有氣體，N2O4濃度和NO2濃度均不變，平衡不移動。此時，不能用“壓強變化”角度分析，因為N2O4濃度和NO2濃度并沒有同等程度增大。
【過渡】 經過前面討論，我們發現，平衡中說的“壓強變化”是指外力改變容器體積引起的壓強變化。根據所學知識，我們知道體積變化、溫度變化、氣體的物質的量變化都引起壓強變化。所以，平衡中說的“壓強變化”不包括溫度變化和氣體的物質的量變化所引起的壓強變化。
四、歸納總結
影響化學平衡移動因素的判斷方法：①“壓強變化”是指外力壓縮容器體積，其本質是所有組分氣體的濃度同等程度改變。②“通入氣體”應該從“濃度變化”角度分析，方法是：單一組分濃度變化用平衡移動原理分析；多種組分濃度變化用Q與K的相對大小關系分析。
五、知識應用
篇（2）
2008年全球金融危機的爆發再次引起了經濟學者對金融不穩定的廣泛關注。除了對金融危機風險和監管問題的研究外，對金融不穩定性的深層次研究也大大推進了。基于美國、日本和西歐等國主要發達國家歷史經驗，其過去經歷金融化過程就是廣泛運用杠桿機制進行信用創造的過程，這可能加劇了金融系統的不穩定性。關于金融不穩定的杠桿方面的研究，大致可以劃分為微觀杠桿機制和宏觀杠桿機制。其中微觀杠桿機制包括資產負債表和內嵌式杠桿（市場金融信用交易過程中形成的臨時性杠桿）；宏觀杠桿是微觀杠桿的廣泛使用形成的宏觀結果，是宏觀視角下的觀察。
從宏觀角度來看，經濟的金融化及金融加速器機制的作用加劇了金融系統的不穩定性。而從微觀角度來看，在金融系統中，杠桿放大了投資的效應，催化了經濟的進一步金融化及金融加速器的作用機制。使用杠桿的時候，需要保持穩定甚至是充裕的現金流，否則一旦出現資金鏈斷裂的情況，就容易發生信用危機。
一、資產負債表杠桿
資產負債表杠桿是最明顯的同時也是最廣為人知的杠桿形式。其基于資產負債表的概念，任何時候只要資產的價值超過其公正的基礎，則認為其資產負債表被杠桿化了。銀行常通過借債來獲得更多的資產，以此來擴大杠桿，這樣是為了增加其凈資產收益率。如果銀行的在某種狀況下的價值超過它的付出，則認為銀行面臨著經濟杠桿，一個典型的例子是一份并未出現在銀行的資產負債表上面的，甚至是未來只在一定情況下發生的貸款保證。對于資產負債表杠桿對金融不穩定的影響，學者大多用資產負債表機制分析次貸危機。
二、內嵌杠桿
內嵌杠桿是指資產暴露大于潛在市場因素這樣一種狀況，比如某個機構持有的杠桿化了的債券。一個簡單的例子是一小部分由銀行持有的投資，而這一投資本身就是由貸款作為資金來源。無論是對于私人機構還是金融系統，內嵌式的杠桿很難進行衡量。大部分的結構信貸產品都是高內嵌式杠桿的，這也導致了優先證券投資組合面臨著很大的風險。雙重資產證券化可以把內嵌式杠桿推向更高水平，比如以債務做抵押，對有價證券進行投資。
許多金融工具都被精確設計來提供內嵌杠桿，如期權和杠桿式交易所交易基金（ETFs）。內嵌杠桿緩解了投資者的杠桿率約束，降低了投資者要求的報酬。購買具有內嵌杠桿的證券可以增加市場風險，而不違反杠桿率約束，損失的風險不會超過100%，并不必進行動態的再平衡（借錢給徹底的杠桿則相反）。
內嵌杠桿對金融市場影響可能比資產類別的影響更廣。例如，有債務企業的股權就是在企業價值上嵌入杠桿的證券。因此，未來的研究可以顯示內嵌杠桿的定價如何影響企業融資決策。人們可以想像一個權衡模型中，企業對提供杠桿帶來的好處和困境的成本進行權衡。此外，內嵌杠桿的考慮可能會影響整個證券化市場。例如，對一個在基本經濟風險中嵌入杠桿的證券化產品的風險著迷。舉例來說，房貸風險。在一個市場中，某些投資者偏好AAA級證券，而其他投資者尋求內嵌杠桿，進行分組可能是同時滿足這些要求的證券設計方法。當然，在杠桿式ETF和期權的證券設計中，內嵌杠桿是一個關鍵的考慮，因此它也可能影響其它證券設計和經濟決策。
三、宏觀杠桿
（一）宏觀杠桿的實證研究
Moritz Schularick和Alan M Taylor（2009）研究貨幣、信用和產出的長期動態，收集了從1870年到2009年14個發達國家的新的年度數據集合，使用這些數據去研究與金融危機相關的事件。研究認為在20世紀下半葉金融機構的杠桿已經具有越來越大的影響，這通過貨幣與信用總規模呈現脫鉤的情況顯出出來，而且銀行資產負債表中的安全資產呈現下降趨勢，二戰后對金融危機的積極貨幣政策已經成為推動金融系統杠桿持續增長的因素。
采用銀行信用/非貨幣負債比率作為資金杠桿的信號，那就很容易發現杠桿水平是以一種歷史上史無前例方式提高的。而且這也意味著銀行獲得的非貨幣融資來源已經成為總信用儲備。因此，金融市場中發生的――借款條件，流動性，市場信心――開始比以前對信用創造和金融穩定，可能放大的金融周期特性有了更大的影響。
（二）關于杠桿、總需求與總產出的宏觀理論發展
Hicks（1937）、Krugman（1998）、Eggertsson （2003）、Woodford（2004）研究名義利率的零下限和流動性陷阱的經濟類文獻有關。Eggertsson（2011），Christiano et al（2011），Werning（2012），Correia等（2013）研究了應對流動性陷阱的最佳財政政策和貨幣政策。
基于上述對微觀杠桿和宏觀杠桿研究的分析，本文認為隨著經濟發展和金融深化，金融化越來越依賴于金融杠桿，過度的杠桿加劇了金融系統的不穩定性。當借款者被迫解除杠桿，利率就要下降來引導沒有受到約束的人以阻止總需求的下降，但是如果利率的下降受到下限是零的限制，那么總需求就會不足，經濟就會進入流動性陷阱，呈現出一種預期的需求驅動的經濟衰退。從政策上來說運用簡單的事前宏觀審慎政策（例如貸款限制）對杠桿進行限制可以讓所有行為者的狀況變好。
參考文獻：
篇（3）
信息經濟學的研究內容體系可以分為微觀和宏觀兩個方面，而微觀信息經濟學研究的內容體系主要包括：不對稱信息理論、信息商品的分析、信息市場分析、信息搜尋理論等，其中的不對稱信息理論是微觀信息經濟學的核心內容。宏觀信息經濟學研究的內容體系主要包括：信息產業、信息技術理論探索與生產率和信息化與工業化等等
一、微觀信息經濟學的應用
（一）對不對稱信息理論的介紹
不對稱信息經濟學是在不完全信息和不對稱信息前提下，研究交易關系和契約安排的理論，是以不對稱信息特殊視角對信息、經濟相關問題展開分析的理論成果。正是不對稱信息概念的引入，才使得以信息為基礎的決策更加符合實際，從而使信息如何改變經濟參與者的決策環境進而影響其經濟行為的分析取得了前所未有的突破。以不完全信息和不對稱信息為前提取得的理論研究成果，形成了當代最富特色的信息經濟學研究領域。
（二）對不對稱信息理論的應用
我國學者對非對稱信息理論的應用，主要集中在應用激勵機制理論對金融和醫療等領域出現的一些相關的經濟問題進行解釋，并提出相應的對策。在金融領域，部分學者應用非對稱信息理論分析如何對金融機構進行資本監管以及如何進行金融監管，利用激勵機制理論對風險投資的合理性進行解釋、利用非對稱信息理論對風險投資的進入和退出問題進行解釋并提出相應改善措施，以及對證券市場的尋租行為和造假現象進行分析等。在醫療領域，近年來，醫患關系呈現緊張趨勢，一些學者應用非對稱信息理論解釋醫患雙方的信任問題，認為通過減少信息不對稱、完善激勵機制等措施可以使醫患之間關系得以改善，醫療費用的過度上漲已經成為目前中國醫療體制改革的一個熱點問題，而醫療市場信息不對稱的特殊性導致醫患雙重道德風險問題，是造成醫療費用過度上漲的重要原因，故應當從規避醫患雙重道德風險的角度設計醫療費用過度上漲的控制機制等等
二、宏觀信息經濟學的應用
（一）“信息技術生產率悖論”
所謂的“信息技術生產率悖論”，是指IT投資的實際生產率效應和期望之間不一致的現象。我國學者對“信息技術生產率悖論”研究主要是對該悖論產生的原因作出解釋，并提出解決對策。測度不當、時滯、利潤的重新分配和擴散、信息和技術的管理不善、信息技術對其他生產要素的替代、股票市場、分析工具不當等是造成“信息技術生產率悖論”產生的主要原因，但“信息技術生產率悖論”在19世紀90年代初期就開始消失，目前，信息技術創新已經成為經濟增長和生產率增長的必要條件之一，提高信息技術效用的基本途徑有加強IT/IS項目管理，提高IT/IS產品的質量和技術性能、推動IT/IS與組織變革互動，建構新組織結構、提高公司學習能力和創新能力等。而如何通過定量方法測度信息技術對企業績效的影響，在我國尚屬空白。
（二）信息產業
我國現階段在信息產業發展存在產業結構不合理、信息技術水平較低、通信業務創新能力不強、公平公正、有效有序的市場競爭環境尚未形成、信息安全管理滯后于信息技術的發展和應用、高層次、復合型人才嚴重缺乏等問題，發展我國信息產業的思路應是明確戰略方針、進行統籌規劃，加快信息基礎網絡建設、積極拓展國內市場空間，加快產業結構調整、突出重點，產業布局合理、提高自主知識產權的開發能力、建立風險投資基金，加大支持力度、實行政策扶持、培養人才、重視發揮市場競爭的作用等。
（三）信息化與工業化
工業化是農業主導型經濟向工業主導型經濟的演進過程，信息化是工業主導型經濟向信息業主導型經濟的演進過程。工業化與信息化的關系主要有：工業化是信息化的物質基礎和主要載體，信息化是工業化的提升動力和推動“引擎”，信息技術推動的工業化是新型工業化，信息化給工業化帶來的影響主要體現在影響企業的生產、經營和組織方式；影響產業結構的變化，引起新產業群的興起；影響區域資源的配置方式。在信息化與工業化相互作用過程中，政府所應起到的作用一是建立一個健全的市場經濟環境，二是建立一個良好的制度環境。信息化帶動工業化應該采取的對策有：樹立政府目標導向；以應用促發展、發揮市場推進作用；鼓勵創新：一是技術創新，二是管理創新，三是制度創新；加快推進產業升級。
三、宏微觀信息經濟學的現實意義
傳統經濟學的基本假設前提是：完全信息、完全競爭、理性人和市場出清等等。由此，傳統經濟學構建了自己的理論體系。而假設前提與經濟現實的脫節，決定了傳統經濟學具有自身難以克服的痛疾。在否定完全信息假設的基礎上信息經濟學脫穎而出，使得經濟分析更加貼近現實。
篇（4）
1、刺激微博用戶的活躍度
2、綁定更多支付寶賬號，打通移動支付環節
3、為企業營銷提供一種嶄新模式
4、打造阿里的消費場景的社交接口。
一、微博紅包總體數據概覽
參與人次達5.2億，對比一下這兩個數據你就知道了這個數據多牛逼：微博月活躍用戶數已經達到1.76億人(2014年第四季度微博財報數據)，截至2014年12月我國網民規模達6.49億(第35次CNNIC報告)。紅包就是一個深水炸彈，可以把那些潛水的的用戶炸出來。而在除夕當天，微博日活躍用戶更是首次突破1億大關，紅包的吸引力由此可見一斑。
二、微博紅包和微信紅包對比
今年微博和微信紅包都開始從用戶個人行為轉向為企業營銷行為了。微博和微信都是第二年玩紅包，大家都來勢洶洶。紅包是直擊人性的產品，社交媒體是最好的傳播載體，微博是開放的社交平臺，微信是封閉的社交平臺，各有所長。
1、微信紅包是強關系，微博紅包是弱關系。對于C2C紅包來說，微信群紅包利于建設人脈關系，強化熟人圈子。而微博紅包打破了熟人社交的強關系定位，由社交過渡到事件的病毒傳播。前者只有發和搶兩個環節，后者多一個分享環節，強化傳播力。
2、微博紅包的營銷手段更豐富，時效性更強。企業發紅包的本質就是為了營銷，當然希望受眾越大越好。微信通過搖一搖和企業的公眾號來發起紅包營銷，會受搖一搖門檻和公眾號每日群發數量的限制，效果不能最大化。微博則是一個開放平臺，官微發起搶紅包活動后，既可以自己多次轉發，也可以迅速通過大號的轉發而放大影響力，甚至可以投放其他媒介廣告來推動。今年春節我關注了一下四季沐歌的微博紅包營銷活動，除了微博大號的轉發之外，四季沐歌還投放了車體廣告、央視廣告、百度搜索、實體店展示等多種營銷組合。他們一共派發了1500萬張卡券，在京東店鋪的瀏覽量同比上升了708.5%，訪客數同比上升了792.2%。
3、CRM管理社交化，我自己也搶了很多卡券紅包，我注意到當用戶的卡券快要到期時，微博和微信都會提醒用戶。這是傳統代金券或折扣券無法比擬的，并且不需要企業自己來提醒用戶，微博和微信都代勞了。微博發私信提醒，微信是在卡包里面做提醒。微博是主動提醒，微信需要戳卡包才能看得到。不要小看這個提醒動作，可以促進卡券核銷率最大化，也可以是做二次營銷，具有廣告價值。
4、微博紅包是廣告效應，微信紅包是場景應用。微博的開放性決定了他可以將媒體屬性發揮到極值，微信卡券則可以在傳統商業的搖一搖周邊發揮最大的價值，微博要實現場景應用則需要支付寶的配合，后文會提到。
三、微博紅包如何顛覆廣告行業
微博紅包最可能會顛覆的是廣告行業!品牌公司在電視廣播報紙等傳統媒體投放廣告，在互聯網門戶上投放廣告，無論那種形式都只是泛泛的廣告投放，沒辦法精準，也不能進行宣傳效果的量化評估，更不可能宣傳效果的最大化，沒有邊際效應。
1、微博紅包完全可以做到精準投放，根據后臺大數據篩選出目標用戶點對點的發放紅包，派發了多少紅包，有多少用戶領取了紅包，又有多少用戶到商家進行了消費，這些數據都是一清二楚的。
2、廣告主并不需要將錢支付給媒介，而是通過紅包的形式發給了粉絲，更直接。而這些紅包金額粉絲不會馬上轉走，而是存放在微博自己的賬上，這些資金是可以產生收益的，甚至有些紅包可能沉淀下來永遠不會被粉絲轉走。
3、傳統廣告模式是被動接受，微博紅包模式是用戶主動獲取，并且還可以相互贈送卡券，自己不需要可以送人。我自己就每天在微博搜索“紅包”二字，看看有沒有自己感興趣的品牌在發紅包。
4、微博紅包是病毒傳播，用戶領取紅包后自動關注品牌并分享微博，進行第二次傳播。我分析了一下@高潔絲官方微博情人節10:00點那條微博，發現傳播深度最高到四次轉發(不是指一個用戶轉發了四次，而是指被轉發了四層)。所以每個粉絲都是廣告的受眾和傳播者，這是傳統廣告業望其項背的。
5、微博紅包不僅僅是廣告，他還可以形成交易閉環。
四、微博會成為支付寶強大的場景化消費入口
中國已經進入了場景化消費的時代，微博是媒體屬性，最缺的就是消費場景，好在微博是阿里生態圈中重要的一環。場景消費是指你去百貨商場買衣服，他會告訴你那些品牌在打折，你想住酒店他就推送最有價值的酒店信息給你。場景消費是大數據時代的產物，而判斷用戶在什么樣的場景下這是微博這種社交媒體的強項。微博可以根據你發微博的信息，關注的人群，以往搶紅包的記錄等給你場景卡券的精準推送。
支付寶是中國最大的移動支付平臺，用戶早已習慣了用支付寶進行支付，而卡券核銷也是支付寶現成的功能，微博支付綁定的是用戶的支付寶賬號，所以這就是水到渠成的事情。接下來會這樣，通過微博判斷用戶的使用場景，品牌商提供對應的卡券，利用支付寶核銷，最終形成營銷閉環。
當然如果微博的社交數據和支付寶的消費數據能互相打通話，這就更無敵了。
五、企業如何使微博紅包卡卷功能常態化
卡券已變成一種營銷模式，是O2O中那個重要的2，是用戶線上線下鏈接的具體形式。對于企業來說是時候開始卡券營銷了。
1、卡券營銷是一種策略，而不僅僅是一種促銷活動，通過卡券既可以持續的給企業引流，又可以直接完成營銷閉環。所以企業需要卡券紅包的常態化。制定持續多樣的卡券形式，讓粉絲養成卡券消費習慣。
2、在微博開設“卡券”的自定義菜單，通過二級菜單展示不同形式的卡券。
3、通過微博的粉絲通等營銷工具主動給粉絲推薦卡券，使卡券效果最大化。
篇（5）
[中圖分類號] R593.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2017）05-191-04
[Abstract] Objective To analyze clinical characteristics and risk factors of liver damage in patients with systemic lupus erythematosus. Methods 286 cases with SLE in our hospital from July 2007 to August 2015 were selected as the study objects，to compare the basic situation of SLE patients with liver damage and no liver damage，to observe clinical characteristics，and analyze the risk factors by Logistic regression. Results In the nervous and systemic lupus erythematosus，the duration of less than 3 months，blood system damage， and complement C3，liver damage group（25.0%，60.7%，75.0%，55.4%） were higher than non-liver damage（5.0%，34.9%，48.2%，23.4%），which showed significant differece（P
[Key words] SLE；Liver damage；Risk factor；Clinical features；Logistic regression analysis
系y性紅斑狼瘡（SLE）在風濕性疾病中較為常見，可對多個系統造成不同程度的損害[1]。國外報道表明，SLE患者25%～50%存在肝功能異常狀況；國內報道表明，6.1%～28.7%為SLE肝損害比例[2]。SLE肝損害主要表現在于肝功能異常、黃疸、肝腫大、腹脹等[3]。由于病因及臨床表現的多樣性，對肝損害診斷難度大。本研究通過對SLE患者臨床特點進行回顧性分析，并分析SLE肝損害相關危險因素，以期有助于臨床治療方向及方案的確立。現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
以我院2007年7月～ 2015年8月的286例SLE
患者為研究對象。男17例、女269例，年齡9～77歲，平均（32.111.8）歲；病程8d～67個月，平均（1.72.1） 年。286例患者中有68例出現肝損害，將1例病毒性肝炎、2例肌炎、2例脂肪肝、膽道疾病所致2例、1例溶血性貧血、2例藥物因素、1例膽囊結石除去，以及除去1例酒精因素，除去非SLE所致肝損害患者總計12例，為SLE肝損害患者的有56例。以肝臟損害情況為主要根據，將SLE患者劃分為SLE肝損害組56例以及無肝臟損害組218例，兩組一般資料差異無統計意義（P>0.05）。具有可比性。
1.2 方法
對56例SLE肝損害患者予以肝功能檢查，觀察SLE肝損害患者肝功能異常特點；對SLE肝損
害組56例及無肝臟損害組218例進行相關項目的對比分析，主要在于性別、病程、SLEDAI評分、神經精神性狼瘡、血液系統損害、補體C3、甘油三酯等；對兩組患者分別進行SLEDAI≥10分、病程≤3個月、初況下各項目的比較，并結合Logistic回歸分析，對SLE肝損害的危險因素（血液系統損害、病程≤3個月、神經精神性狼瘡等）進行分析。
1.3 診斷標準
以Miller等在1984年提出的SLE肝損害定義為依據，患者在特定病程中，有黃疸或異常肝臟形態、肝功能異常等現象出現，有其中一種癥狀的患者，則可判斷為SLE肝損害，肝功能異常：天冬氨酸轉氨酶（AST）>40U/L，丙氨酸轉氨酶（ALT）>40U/L，總膽紅素（Tb）>25.6μmol/L兒，血清蛋白與球蛋白比值（A/G）倒置，乳酸脫氫酶（LDH）>300U/L，堿性磷酸酶（AKP）>120U/L，谷氨酸轉膚酶（GGT）>50U/L[4]。
1.4 統計學處理
以SPSS22.0為載體對數據進行統計處理。χ2檢驗計數資料。t檢驗計量資料，以Logistic回歸分析危險因素。P
2 結果
2.1 兩組臨床資料比較
兩組患者基本資料無統計學意義；肝損害組為（11.26.43）分的SLEDAI評分，無肝損害組評分則為（7.75.39）分。兩組患者在病程≤3個月、SLEDAI評分≥10分方面具有統計學意義（P
2.2 兩組患者SLEDAI≥10分的臨床比較
對兩組患者SLEDAI≥10分作比較，甘油三酯升高、合并感染、病程≤3個月均有統計學意義（P
2.3 兩組患者病程≤3個月臨床比較
兩組患者≤3個月臨床情況中，合并感染、神經精神性狼瘡、甘油三酯升高均具統計學意義（P
2.4 兩組患者初發的臨床比較
對初發的患者作分析，神經精神性狼瘡、病程≤3個月項目均具統計學意義。見表4。
2.5 SLE肝損害的危險因素分析
將本研究所觀察項目進行Logistic回歸分析得出，影響肝損害的顯著危險因素有補體C3、神經精神性狼瘡、病程≤3個月、血液系統損害，差異具有統計意義（P
2.6 預后
56例患者通過免疫抑制劑（環磷酰胺、硫唑嘌呤、羥氯喹）、糖皮質激素（甲潑尼龍）以及護肝利膽（還原型谷胱甘肽）相關治療后，36例患者在半個月內肝功能得到正常恢復，15例患者在20天到兩個月內恢復，3例患者在兩個月以上得到恢復，1例死于多器官功能衰竭，1例死于神經精神狼瘡。
3 討論
系統性紅斑狼瘡可累及多器官，其中肝臟為其中之一。本研究286例SLE患者中有56例出現肝損害，占比19.6%。SLE肝損害的發病機制尚未完全清楚[5-6]，有研究認為其與SLE全身性血管炎病變相關[7-8]，也有研究指出，SLE患者的體內免疫復合物與補體沉積于肝臟，促發肝細胞的凋亡，而致肝功能的損害[9-10]。SLE肝損害主要表現在于肝功能異常、黃疸、肝腫大、腹脹等，然而大部分患者臨床癥狀及體征不明顯[11-12]。
SLE肝損害于疾病活動期較為常發，病程短是其中危險因素之一[13-14]。有研究通過對病程的分析，發現病程短是SLE肝損害的獨立危險因素[15]。本研究中，病程≤3個月，肝損害組（60.7%）顯著高于無肝損害組（34.9%），差異有統計學意義（P
通過肝功能的檢查，發現SLE肝損害中肝功能異常指標常出現為ALT、AST、A/G、LDH，本研究中占比分別82.2%、91%、80.4%、64.3%，為肝損害異常的重要表現，提示干細胞損害的可能性較大。本研究結合回歸分析得出，神經精神性狼瘡與血液系統損害均為影響肝損害的危險因素。因此，對影響肝損害的危險因素保持警惕，明確治療方向，確立適當的治療方案，對不同病因應診斷明確，予以針對性治療。本研究中，56例患者通過糖皮質激素及免疫抑制劑等相關治療后，54例患者肝功能得到正常恢復，提示糖皮質激素及免疫抑制劑對SLE肝損害患者具有較好的治療效果。
綜上所述，補體C3、神經精神性狼瘡、病程≤3個月、血液系統損害是影響SLE肝損害的危險因素，應對其予以重視。對SLE肝損害的病因應診斷明確，并及時進行護肝、激素、免疫抑制劑等治療，使預后得到改善。
[參考文獻]
[1] 余月明.系統性紅斑狼瘡肝臟損害83例臨床觀察[J].重慶醫學，2004，33（9）：1394-1395.
[2] 宣丹旦，鄒和建.102例系統性紅斑狼瘡肝損害患者特點及危險因素分析[J].內科理論與實踐，2010，5（1）：73-76.
[3] 劉笑芬，孔耀中，葉佩儀.系統性紅斑狼瘡性肝損害臨床分析[J].中國實用醫藥，2013， 8（30）：127.
[4] 孔純玉.系統性紅斑狼瘡合并肝損害130例分析[J].中國誤診學雜志，2007，7（10）：2302-2303.
[5] 謝學光，孫凌云.系統性紅斑狼瘡肝損害的臨床分析[J].中華風濕病學雜志，2001，5（6）：397-398.
[6] 張靜秋.系統性紅斑狼瘡合并肝損害的臨床分析[J].黑龍江醫學，2008，32（9）：653-655.
[7] 朱材忠，李倩，韓坤元，等.系統性紅斑狼瘡相關性肝損害研究[J].武警醫學院學報，2010，19（7）：535-537.
[8] 林慧，肖靜靜.系統性紅斑狼瘡伴黃疸、肝損害1例報告[J].中西醫結合肝病雜志，2015，13（3）：189-190.
[9] 高原，孟慶華，劉海霞，等.以肝功能異常為首發癥狀就診的系統性紅斑狼瘡15例分析[J].臨床薈萃，2015，30（7）：806-810.
[10] 張建軍，汪明荃.系統性紅斑狼瘡肝損害誤診10例分析[J].現代診斷與治療，2012，23（10）：1768-1769.
[11] 唐坤，韓齡鋒，鄭祥武，等.系統性紅斑狼瘡所致肝臟損害的CT表現[J].實用醫學雜志，2011，27（11）：2013-2015.
[12] 許韓師，葉任高，紀玉蓮，等.狼瘡性肝損害的臨床和免疫學特點（附32例臨床分析）[J].中國現代醫學雜志，2000，10（8）：4-5.
[13] 陳雄輝，葉任高，楊念生，等.720例系y性紅斑狼瘡臨床和免疫學特征分析[J].中華腎臟病雜志，1999，4（1）：23-27.
篇（6）
Abstract：Objective To observe the efficiency of intravenous vitamin C combined with erythropoietin in the treatment of renal anemia. Methods 14 uremia patients in Haemodialysis center of the Luhe Hospital with serum ferritin (SF)>800ng/ml and transferrin saturation (TSAT)>50% were chosen. These patients received intravenous transfusion of vitamin C 1.0g added to 100ml 0.9% NS half an hour before the finish of the dialysis. The observation lasted 12 weeks. The changes of Hb， Hct， SF， and TSAT were determined before and after the treatment， using data before the treatment as control. Results Hb and Hct increased while SF and TSAT decreased significantly in statistics in these patients after 12-week treatment， compared with data before the treatment (P
Key words：vitamin C; erythropoieti; renal anemia
貧血是尿毒癥病人主要的并發癥，促紅細胞生成素的應用使腎性貧血的治療有了根本的改觀，鐵缺乏是影響促紅細胞生成素療效的主要因素之一[1]。在臨床中，我們發現尿毒癥貧血病人中有一部分為鐵缺乏，還有一部分病人為鐵超負荷。鐵超負荷病人的貧血單靠促紅細胞生成素亦很難糾正。可能與外源性鐵攝入增加或鐵利用障礙有關。有文獻報道治療鐵超負荷可用維生素C或去鐵胺[2]。我院血透中心試用靜脈用維生素C與促紅細胞生成素聯合應用的辦法治療此類病人的貧血，取得較好療效，血紅蛋白均有提高，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2006年3月至2007年6月在我院血透中心進行規律血液透析的病人18 例，原發病為慢性腎小球 腎炎7 例，高血壓腎病4 例，糖尿病腎病7 例。其中男10 例，女8 例。年齡48～73 歲，透析時間>12 個月。入選標準：①規律透析1 年以上，透析頻率3 次/周，4 小時/次;②SF>800 ng/mL和或TASAT>50%，超過3 個月，已停用鐵劑3 個月以上;③未停用促紅細胞生成素(3 000 U/次，皮下注射，3 次/周);④無感染及腫瘤、肝病、出血等因素，近3 月無輸血史;⑤無明顯甲狀旁腺功能亢進，無葉酸缺乏者;⑥使用日本東麗公司的B3-1.3A 型號透析器，碳酸氫鹽 透析液，透析液流速500 mL/min，血流量200～250 mL/min。
1.2 分組 將患者分為治療前和治療后4周、8周、12周4組。
1.3 治療方法 劉永泉，等：維生素C與促紅細胞生成素合用治療尿毒癥腎病貧血的療效觀察遼寧醫學院學報 2009年10月，30(5)將維生素C 1.0 g加入0.9%生理鹽水100 mL中于每次透析結束前半小時泵后靜脈滴注，觀察時間共12 周。所有患者在治療期間其他的藥物使用均同治療前，透析方案不變。在治療過程中有2例病人因肺感染退出，不能參加此研究。患者在用藥過程中無明顯不良反應。
1.4 觀察指標 患者于治療前及治療第4周，8周，12周分別取血標本查晨起空腹透前Hb，Hct，SF，TSAT。采用 放免法測鐵蛋白， 亞嗪比色法測血清鐵和總鐵結合力，計算TSAT=血清鐵/總鐵結合力×100。
1.5 統計學處理 應用SPSS11.5統計軟件包進行數據分析，所有數據以(±s)表示，組間比較采用方差分析及q檢驗，P
2 結 果
2.1 患者治療前后的療效觀察 見表1。表1 對患者Hb及Hct，SF，TSAT療效的觀察由表1中我們可以看出患者在靜脈應用維生素C治療12 周后Hb，Hct較治療前顯著升高 (P
2.2 維生素C的不良反應 用藥期間患者無過敏，腹瀉，惡心嘔吐等情況出現。
3 討 論
在慢性腎功能不全尿毒癥期病人腎性貧血病人的治療過程中，除考慮鐵缺乏因素外尚不能忽視鐵超負荷的情況。須結合病人鐵儲備的化驗結果具體而定。鐵超負荷表現為鐵儲存增高，鐵動員和鐵輸送障礙，不能滿足骨髓紅細胞生成速率的需要[3]。鐵超負荷病人的SF及TSAT均高，雖應用了足夠劑量的促紅細胞生成素，但貧血仍難糾正。維生素C是治療貧血的重要的輔助藥物。它參與體內鐵代謝過程中的氧化-還原反應。能促進鐵的吸收，能將血漿運鐵蛋白中的Fe還原成Fe2+，然后滲入鐵蛋白，再以鐵蛋白-Fe3+的形式儲存。儲存鐵動員時需要維生素C才能完成。而且維生素C能使亞鐵烙合酯等巰基處于活性狀態，以便有效的發揮作用。維生素C是水溶性維生素，接受血液透析的腎臟病人由于透析清除和飲食攝入減少而導致維生素C的缺乏[4]。因血透可清除之，故應在透后使用。在鐵超負荷的病人中使用維生素C目的是增加鐵動員，血清鐵從鐵蛋白中游離釋放，體內儲存鐵利用開始，使Fe還原為Fe2+，參與血紅蛋白的生成。我院血透中心對18名鐵超負荷的病人采用靜脈應用維生素C 1.0 g /次，3 次/周，共12 周的治療。其中有2 名患者因肺部感染退出。治療后患者Hb，Hct顯著上升，SF，TSAT顯著下降。證明了在鐵超負荷的病人中聯合使用維生素C可以改善患者貧血，提高血紅蛋白水平。維生素C不僅是抗氧化劑，又是氧化劑[5]。維生素C不恰當的增多時在自由轉換金屬離子存在條件下，具有還原作用的維生素C反而會轉變成促氧化物質[4] ;長期應用維生素C的副作用有高草酸血癥，尿路結石，并有可能影響婦女的生育和胚胎，降低生育能力[6]。故選擇合適劑量的維生素C非常關鍵。目前對此報道不多，可作為我們進一步的研究方向，有待于進一步探討。
參考文獻
[1] 楊莉，王梅，陳香美，等.靜脈用右旋糖酐氫氧化鐵注射液治療血液透析患者腎性貧血的隨機及多中心對照臨床研究[J].中華腎臟病雜志，2003，19(2):85-89 .
[2] 王質剛.血液凈化學[M].第2版.北京：北京科學技術出版社，2003：9：597.
[3] 陳英，陳星，劉虹，等.靜脈與口服維生素C對維持性血液透析患者鐵超負荷的療效觀察[J].中國血液凈化，2007，6(3):140-141.
篇（7）
1.1病例選擇及分組
2009-2010年在我科住院，且符合以下標準的患兒:(1)胎齡7天;(4)排除消化道先天性畸形及壞死性小腸結腸炎;(5)出現下列情況之一診斷
喂養不耐受[2]：①頻繁嘔吐(≥3次/);②持續3d以上奶量不增或減少; ③腹脹(24h腹圍增加>1.5cm，伴腸型)；④胃殘余量超過上次喂入量的30%(≥2次/d);⑤胃內有咖啡樣物并排除其他出血性疾病。所有患兒按入院先后編號，奇數為觀察組，偶數為對照組。
1.2 方法
1.2.1治療方法:所有患兒均給予新生兒常規護理，治療原發病及靜脈營養等綜合治療。出現喂養不耐受后，對照組視情況予以洗胃，禁食，微量喂養最終達完全腸內營養所提供的熱量，觀察組在此基礎上給予紅霉素2～3mg /(kg次) 靜脈滴注，2 次/d，療程7d。治療過程中注意監測血常規及肝腎功能。同時吸吮未開孔橡皮，5min/次，3h一次。
1.2.2 觀察指標
（1）喂養不耐受癥狀消失的時間;(2)出現喂養不耐受予以治療后7內平均每天體重增長量;(3)達到完全腸內營養所需要的時間;
1.3 統計學方法
應用SPSS13.0統計軟件包，計數資料采用卡方檢驗，計量資料用均值±標準差(x2±s)表示，采用t檢驗，P
2 結果
2.1一般情況:共入選74例患兒，觀察組36例，對照組38例，兩組胎齡，出生體重和日齡差異無統計學意義(P均>0.05)，見表1
2.2觀察指標比較:觀察組喂養不耐受癥狀消失時間及達到完全腸內營養時間明顯短于對照組，差異有統計學意義(P0105)見表2。觀察組36例患兒使用紅霉素前后的肝功能無明顯變化。
表1 兩組患兒一般情況比較
轉貼于
3 討論
極低出生體重兒伴喂養不耐受臨床上較為常見，其發生率為55%［2］。極低出生體重兒胃竇和十二指腸動力不成熟，兩者缺乏協調活動，且小腸的蠕動功能隨胎齡的增加也有一個成熟與發育的過程，特別是小于31周的早產兒，小腸幾乎無推進性活動。長期腸道外營養不僅費用昂貴，而且不利于胃腸功能的恢復，同時增加膽汁淤積，感染，內環境紊亂等并發癥的發生率。腸內營養兼有直接營養和間接促進腸內激素分泌的作用，對于維持消化道結構和功能的完整性是必需的。因此，安全有效地解決喂養不耐受問題非常重要，可訓練早產兒吸吮吞咽及其協調能力，同時給早產兒造成視覺，感覺的刺激，使迷走神經興奮，促進胃腸蠕動，加速胃排空和糞便的排出;迷走神經興奮又刺激胃竇細胞釋放胃動素和促胃液素，促進胃酸分泌，加速胃腸功能成熟。趙翠霞等[4]研究認為，可防治早產兒喂養不耐受的發生，有利于盡早建立腸內營養，加速早產兒體重增長。紅霉素是一種胃動素受體激動劑，具有胃動素樣作用[5]，通過與胃黏膜上的胃動素受體結合，對全胃腸道均有不同程度的促動力作用[2]。紅霉素對胃腸道動力的作用有明顯的量-效關系，小劑量紅霉素激活膽堿能神經元胃動素受體而產生輕度收縮活動;大劑量紅霉素則激活低親和性的胃動素受體，從而產生胃竇暴發性強有力的無傳導性收縮，導致幽門肥厚的發生。因此，多選用小劑量的紅霉素治療極低出生體重兒的喂養不耐受。
本研究顯示，觀察組患兒喂養不耐受癥狀消失時間達到完全腸內營養所需時間優于對照組，提示治療方法有效;但是，兩組患兒體重增長速度相近，其原因與應用靜脈營養而導致總熱卡量相近有關，由于樣本量偏少，本研究未能設立單獨的紅霉素治療組及單獨的治療組，此為不足之處，紅霉素主要通過肝臟代謝，可能會引起肝臟損害，而本研究由于劑量小，療程短，所有患兒治療后的肝功能均無異常，說明了治療方法的安全性。
參 考 文 獻
[1]CommareCE，appenden KA development of intestine implications for nutrition suppor Nur clrn Prac.2007，22:159-173.
[2]董梅，華，丁國芳，等.極低出生體重兒胃腸喂養的臨床觀察[J].中華兒科雜志，2003，41:87-90.
篇（8）
由于糖尿病患者抵抗力較弱， 極易引發帶狀皰疹， 臨床特征表現為帶狀皰疹病毒入侵神經所屬皮區而導致簇集狀皰疹出現， 若患者未及時采取治療措施， 易引起皰疹后神經痛[1]。本研究以回顧性方式分析本院116例糖尿病合并帶狀皰疹患者的臨床資料， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2014年10月～2015年10月收治的116例糖尿病合并帶狀皰疹患者為研究對象， 按治療方案不同分為觀察組（63例）和對照組（53例）。觀察組男女比例為32∶31， 年齡32～75歲， 平均年齡（52.45±15.12）歲， 病程3～15 d， 平均病程（10.25±2.43）d；對照組男女比例為29∶24， 年齡30～76歲， 平均年齡（55.41±11.63）歲， 病程2～15 d， 平均病程（10.31±3.42）d。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 對照組行伐昔洛韋（麗珠集團麗珠制藥廠， 國藥準字H10960080， 0.15 g×8片）治療， 0.3 mg/次， 2次/d。觀察組在對照組基礎上予以紅光照射， 采用Carnation高能窄譜紅光儀， 輸出功率2～3 W， 輸出波長610～770 nm， 輸出光斑10 cm， 予以光斑中心照射病灶， 照射距離10～15 cm， 照射15～20 min， 1次/d， 連續照射7 d。兩組均行護理干預， 具體包括：①心理輔導：護士為患者普及有關疾病知識的健康教育， 告知該疾病經治愈后可獲終身免疫， 提高患者治療信心， 鼓勵與安慰患者， 消除不良心理。②疼痛護理：護士多與患者交流， 指導其行放松訓練， 分散注意力， 若劇烈疼痛者予以鎮痛劑處理。③皮膚護理：行無菌操作定時為患者清潔皮膚及創面， 動作輕柔并涂抹阿昔洛韋軟膏， 予以水皰糜爛者在患處濕敷浸有利凡諾爾液無菌紗布， 眼周患皰疹者使用滴眼液， 禁手揉眼。④飲食護理：按患者飲食需求制定飲食方案， 多予以維生素、礦物質及微量元素豐富的營養食物， 控制患者攝糖量， 禁煙酒、海鮮、刺激性食物。
1. 3 觀察指標 比較兩組臨床恢復情況（止皰、結痂、疼痛緩解、痊愈的時間）及不良反應情況（胃腸道反應、皮膚瘙癢、紅斑、灼熱感）。
1. 4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組患者臨床恢復情況比較 治療后， 觀察組止皰、結痂、疼痛緩解、痊愈的時間分別為（2.10 ±0.19）、（3.13±1.15）、（5.12±1.28） 、（8.45±2.37）d， 對照組分別為（3.56±1.45）、（4.18±
1.89）、（7.54±1.74）、（12.54±1.75）d；比較差異有統計學意義（P
2. 2 兩組患者不良反應比較 觀察組胃腸道反應1例（1.59%）， 皮膚瘙癢1例（1.59%）， 輕度紅斑1例（1.59%）， 無灼熱感；對照組胃腸道反應6例（11.32%）， 皮膚瘙癢3例（5.66%）， 輕度紅斑2例（3.77%）， 灼熱感2例（3.77%）；觀察組不良反應率為4.76%（3/63）， 低于對照組的24.53%（13/53）（P
篇（9）
目的 通過在體兔心肌缺血再灌注模型，研究紅花黃色素對家兔缺血再灌注心肌超微結構和細胞凋亡及bcl2、bax蛋白表達的影響。方法 24只新西蘭大白兔隨機分為3組：缺血再灌注組（IR組），紅花黃色素組（SY組），藥物組（MI組），每組8只。實驗終末，取缺血壞死區心肌在光鏡、電鏡下觀察心肌細胞凋亡狀況，并且檢測bax和bcl2蛋白在心肌細胞中的表達水平。結果 與IR組相比，SY組能減輕缺血心肌超微結構的改變，并通過上調bcl2、下調bax表達抑制細胞凋亡。結論 紅花黃色素能產生心肌保護作用，RISK信號轉導通路可能參與了這一過程。
【關鍵詞】 紅花黃色素；缺血再灌注；細胞凋亡；bcl2；bax
紅花黃色素（safflower yellow，SY）是從紅花中提取的有效成分〔1，2〕，是臨床常用的活血化瘀藥物。現代藥理研究表明，紅花水煎劑能抑制血小板聚集，降低血液黏稠度〔3〕，其有效成分SY能延長凝血酶原時間和凝血酶時間〔4〕。SY具有提高心肌和血漿中超氧化物歧化酶（SOD）的活性，加速自由基的清除等作用〔5〕。本實驗通過觀察SY對家兔缺血再灌注心肌超微結構和凋亡及相關基因表達的影響，驗證其對心肌缺血的保護作用，并探討其可能的機制。
1 材料與方法
1.1 實驗動物和分組
健康新西蘭大白兔24只（購自河南醫科大學動物中心），雌雄不分，體重2.0～2.5 kg，隨機分為3組，每組8只。缺血再灌注組（IR組）：結扎左冠狀動脈前降支1 h，再灌注6 h。SY組：于再灌注前10 min耳緣靜脈注射SY 10 mg/kg，余同IR組。藥物組(MI組)：于再灌注前5 min耳緣靜脈注射磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制劑LY294002（0.3 mg/kg），余同SY組。
1.2 方法
1.2.1 心肌缺血再灌注模型制備
采用烏拉坦（1 g/kg）耳緣靜脈注射麻醉。仰臥位固定，心電圖導線與兔四肢相連，記錄12導聯心電圖，連接心電監護。除毛，沿胸骨正中偏左0.5 cm切開皮膚，暴露左側3、4肋骨，鈍性分離肋間肌，小彎鉗于肋下穿10號縫合線2根，分別結扎，沿結扎線正中剪斷3、4根肋軟骨；牽拉兩側結扎線，暴露胸腔，分離脂肪組織，可見心包及搏動之心臟。提起心包膜正中，用眼科剪將心包膜前部剪開，將心包膜用縫線固定于胸壁，充分暴露心臟。用止血鉗將左心耳輕輕提起，觀察冠脈的走行。以左冠狀動脈主干為標志，在左心耳根部下方2 mm處，用持針器持小圓針在冠狀動脈前降支根部穿一結扎線，結扎線穿過心肌表層，在肺動脈圓錐旁穿出；在該結扎線下方約0.5 cm處再穿一結扎線，雙重結扎左前降支1 h，再灌注6 h。心電圖胸前導聯出現ST段弓背向上抬高為結扎成功。
1.2.2 心肌細胞光鏡學觀察
各組動物于再灌注末取缺血壞死區心肌組織行蘇木素伊紅（HE）染色，觀察心肌細胞形態學改變。實驗步驟如下：取材固定脫水和透明透蠟包埋切片及貼附脫蠟復水染色水洗分化漂洗復染透明封藏，切片經中性樹膠封藏，等樹膠干后就可在鏡下進行觀察。
1.2.3 心肌細胞電鏡學觀察
各組動物于再灌注末取缺血壞死區心肌組織進行超薄切片觀察心肌細胞超微結構改變。實驗步驟如下：①取材：取缺血再灌注區組織，制成1 mm3的組織塊；②2.5%戊二醛4℃固定4 h；③磷酸緩沖液（PBS）漂洗3次；④1%鋨酸固定3 h；⑤PBS漂洗3次；⑥脫水；⑦浸透：用二甲基酮與Epon812包埋劑混合液（1∶2）浸透；⑧包埋：將樣品移到Epon812包埋劑中進行包埋；⑨超薄切片：用UltracutE超薄切片機進行超薄切片，厚度為50～100 nm，干燥后即可染色；⑩染色：醋酸雙氧鈾染色15 min，蒸餾水徹底水洗3次；枸櫞酸鉛染色15 min，再用蒸餾水徹底水洗3次。切片干燥后即可置于電子顯微鏡（日本JEOL公司JEM1200EX透射電鏡）下觀察。
1.2.4 原位末端標記凋亡細胞末端轉移酶標記技術（Tunel法）檢測
嚴格按照試劑盒說明書操作。細胞核中有棕黃色顆粒者為陽性細胞，即凋亡細胞。每張切片隨機選擇5個視野（×400），記錄陽性染色的心肌細胞數及心肌細胞總數，以凋亡細胞數占心肌細胞總數的百分比來確定凋亡指數（AI）。AI=Tunel陽性細胞數/心肌細胞總數×100%。
1.2.5 心肌細胞中bcl2、bax蛋白表達的免疫組化（SP）法檢測
將取材中10%中性甲醛固定的標本固定24 h后行常規石蠟包埋、切片，厚度約4.5 μm，貼附于涂有多聚賴氨酸的載玻片上。①二甲苯和酒精脫蠟；②3%過氧化氫孵育10 min以消除內源性過氧化物酶活性，PBS液沖洗；③5%～10%正常山羊血清封閉，室溫孵育10 min；④加入一抗：bcl2、bax均為1∶100稀釋后加入玻片中，4℃過夜，PBS液洗3次，每次5 min；⑤加入二抗：滴加適當比例稀釋的生物素標記二抗，37℃孵育30 min，PBS洗3次，每次5 min。⑥顯色：加入二氨基聯苯胺（DAB）顯色劑5～10 min；⑦HE復染2 min，脫水、透明、封片、鏡檢。每張切片隨機選取5個視野(×400)采用VIDAS圖像分析系統（德國歐波同公司）測定其陽性表達面積、平均光密度和積分光密度，并采用公式：單位面積平均光密度=〔積分光密度/(512×512)〕×100% 進行數據換算。
1.3 統計學處理
實驗數據均以x±s表示，使用SPSS12.0統計學軟件進行分析，組內比較采用方差分析，兩組間比較采用q檢驗(Student NewmanKeuls法)。
2 結 果
2.1 光鏡學觀察
IR組心肌細胞間質水腫，細胞界限不清，可見較多粒細胞灶狀浸潤，并可見少量紅細胞滲漏。SY組心肌細胞輕度水腫，界限清楚，心肌細胞排列相對規則，見少量粒細胞浸潤，無紅細胞滲漏。MI組心肌細胞水腫嚴重，部分細胞溶解，細胞界限欠清楚，橫紋消失，可見較多粒細胞浸潤，并可見紅細胞滲漏。
2.2 電鏡下觀察
IR組心肌細胞水腫明顯；線粒體明顯腫脹，溢出到細胞外，嵴明顯減少，基質中致密顆粒減少甚至消失，伴空泡樣形成；肌膜破壞，出現膜斷裂、缺損，肌原纖維模糊，部分Z線不明顯；細胞核腫脹，異染色質增多，核不規則，甚至核碎裂。SY組超微結構變化輕微，僅見心肌細胞內輕度水腫；線粒體輕度腫脹，嵴部分消失；肌原纖維排列規則，肌小節清楚，僅見少量肌絲斷裂，Z線明顯，閏盤清晰；細胞核內物質分布均勻，無核裂解及固縮現象。MI組細胞水腫明顯，胞膜固縮消失；線粒體彌漫性腫脹，；糖原減少，肌原纖維極度松弛、拉長，Z線扭曲、變形，肌絲橫斷、撕裂、溶解；核固縮，可見凋亡小體；間質明顯水腫。
2.3 凋亡細胞Tunel檢測結果
IR組AI為21.37±3.86，SY組AI明顯降低(15.47±3.63)(P＜0.01)，而MI組AI(23.38±3.77)與IR組接近(P＞0.05)。
2.4 心肌細胞中bcl2、bax蛋白的表達
bcl2陽性細胞表現為胞漿及胞膜呈棕褐色，bax陽性細胞表現為胞漿呈棕褐色。著深棕色者為強陽性表達細胞，不著色者為陰性表達細胞，介于兩者之間者為弱陽性表達細胞。各組心肌細胞bcl2、bax蛋白表達見表1。表1 各組心肌細胞AI、bcl2、bax蛋白表達(略)
3 討 論
心肌細胞超微結構的改變是反映細胞損傷最直觀的指標，心肌缺血30～40 min，心肌細胞可發生缺血性損害。光鏡下觀察見正常心肌細胞內中性粒細胞及紅細胞浸潤等損傷。線粒體對缺血缺氧十分敏感，是決定細胞由可逆到不可逆改變的關鍵細胞器，線粒體彌漫性腫脹，膜破裂、嵴溶解、消失，基質出現嗜鋨性顆粒等均是缺血造成的損傷。本研究發現，SY可以減輕心肌細胞超微結構的變化，從而對心肌產生保護作用。
細胞凋亡是機體的正常細胞在受到生理性或病理性刺激后啟動的自發死亡過程是缺血再灌注損傷發病機制中的一個重要環節〔6〕。大多數細胞在凋亡過程中需要新基因的表達和蛋白質的合成。bcl2基因是凋亡抑制基因，其過量表達可阻斷因缺血、細胞因子短缺、輻射、抗腫瘤藥物、cmyc等不同刺激誘發的細胞凋亡。bcl2抑制凋亡的機制是它可直接或間接地阻止細胞色素C自線粒體的釋出，而后者可與ATP一起改變Apaf1的構型而使caspase9激活。bax基因為促進凋亡基因，主要表達于線粒體膜和內質網膜上。bax與bcl2有很高的同源性，能與bcl2形成異源二聚體，通過抑制后者的活性，使凋亡易于發生。bcl2和bax的表達程度決定了細胞命運，bcl2占優勢時阻止細胞凋亡發生，而Bax占優勢時細胞趨向凋亡〔7〕。本研究采用Tunel法、SP技術檢測了心肌細胞AI及bcl2、bax蛋白的表達，結果顯示各組均有一定的心肌細胞凋亡，而SY組AI明顯較低，證實了SY可以減輕缺血再灌注損傷后的心肌細胞凋亡程度；同時發現SY組bcl2蛋白表達增強，而bax蛋白表達明顯減少，進一步顯示，SY對缺血再灌注心肌凋亡相關基因的表達具有顯著的作用，即明顯上調bcl2的表達、下調bax的表達，從而發揮對心肌的靶保護作用。
目前認為缺血預處理的機制是短暫的缺血再灌注使大量的內源性物質如腺苷、緩激肽、阿片等釋放〔7〕，然后作用于相應的受體，誘導蛋白激酶C（PKC）的激活，再進一步激活其他激酶，最終激活再灌注損傷補救酶(RISK)途徑，使效應器磷酸化，效應器可能主要是線粒體上的ATP敏感性鉀通道(mKATP)，誘導心肌保護機制〔8〕。PI3K是RISK信號轉導通路的組成之一〔9〕。本研究通過應用藥物PI3K抑制劑LY294002發現，該藥物能夠阻斷SY對心臟的保護作用，因此推測RISK參與了SY對心肌的保護作用，其具體機制尚待進一步研究。
參考文獻
1 李中原，涂秀華.紅花黃色素的藥理研究進展〔J〕.中藥新藥與臨床藥理，2005；16（2）：1536.
2 李 芳，孫明智.紅花黃色素對豚鼠心室肌缺氧和復氧損傷的保護作用〔J〕.哈爾濱醫科大學學報，1999；33（1）：68.
3 顧紅璋.中藥紅花煎劑對血小板聚集功能的影響〔J〕.中國血液流變學雜志，1994；2:48.
4 黃正良，崔程梅，任 遠.紅花黃色素的抗凝血作用研究〔J〕.中成藥，1987；18(4)：22.
5 劉月慶，李 康，畢開順.紅花黃色素A在大鼠體內的藥動學研究〔J〕.中草藥，2003；34（8）：7257.
6 吳 青，陶紅凱，陶大昌，等.缺血再灌注誘導心肌細胞凋亡及凋亡相關基因表達的研究〔J〕.中國心血管病研究雜志，2004；2(11):9058.
篇（10）
2007年，美國次貸危機爆發進而迅速蔓延全球，對世界各國的經濟穩定和金融安全造成巨大的影響和沖擊，進而引發了人們對傳統的巴塞爾資本協議提出的以資本監管為核心的金融微觀審慎監管思路的質疑和反思。事實表明，片面強調以個體金融機構償付能力為基礎、專注于單個金融機構穩健經營的監管理念和實踐已不能適應當代金融安全的客觀要求，尤其對系統性風險的監控和防范無能為力，迫切需要加以改進。
一、金融宏觀審慎監管與微觀審慎監管的內涵和關系
（一）金融宏觀審慎監管與微觀審慎監管的概念
宏觀審慎監管是當前金融監管改革中的核心問題，是指宏觀金融管理當局為減少金融動蕩給金融體系帶來的經濟成本，從金融體系整體而非單一機構角度實施的金融監管。宏觀審慎監管以系統性風險為監管對象和以金融穩定為監管目的，將金融系統看作一個整體，其中包括銀行業、證券業和保險業，全面地權衡風險和收益。
微觀審慎監管是一種通過跟蹤資本充足率、大額風險暴露、撥備覆蓋率、不良貸款率等一系列監管指標的發展變化來監測和發現每個金融機構存在的風險，并通過非現場監管和現場檢查的方式促進金融機構建設，只針對單個金融機構的穩健運營而進行的監管。微觀審慎監管的基于一個邏輯：只要每個金融機構安全穩健，那么整個金融體系就安全穩健。事實上，這種邏輯被證明是站不住腳的，它直接表現出一種“合成謬誤”。它沒有考慮單個金融機構的失敗會帶來的外部性，即金融機構之間存在關聯，單個金融機構為了保證自身穩健的審慎行為可能會導致風險在系統內的轉移和傳播，微觀審慎監管在這方面沒有予以考慮和重視。
（二）宏觀審慎監管與微觀審慎監管的關系
微觀審慎監管和宏觀審慎監管之間是一種互補的關系。一方面，宏觀審慎監管和微觀審慎監管的根本區別體現在監管目標，其他區別隨之體現在監管措施和監管方式上，宏觀審慎監管也并非微觀審慎監管的簡單加總。另一方面，宏觀審慎監管作為微觀審慎監管的補充和拓展被提出，二者同是金融審慎監管的兩大支柱，可見二者之間不可割裂的關系（表1）。
首先，在監管目標上，微觀審慎監管的目標是控制個體風險，避免單個金融機構的危機，保護消費者（存款者和投資者）的利益；宏觀審慎監管的目標是防范系統性風險，確保金融體系的穩定性，減少金融危機帶來的宏觀經濟損失。由此也可以看出，不管是微觀審慎監管還是宏觀審慎監管，防范風險、維護金融機構的穩定運營是它們共同的根本目標。
其次，在監管對象上，微觀審慎監管關注具體金融機構的風險暴露情況；宏觀審慎監管關注金融體系的整體穩定性以及個別金融體系內的大型系統重要性機構，而不過分關注其余單個機構是否穩健。隨著現代金融市場的發展，一些非銀行體系的出現產生了系統性風險，也成為宏觀審慎監管的關注對象。
最后，在監管方式上，微觀審慎監管自下而上實現監管，依賴于資本要求和會計準則，它關注單個機構的穩定性，然后將其匯總；而宏觀審慎監管的運行機制更為復雜，包括監管和監測兩部分，“監管”自上而下實現，使用的工具是部分或全部微觀審慎工具之和，通過建立一個宏觀審慎框架來減小系統的整體穩定性受到威脅，但不保證個體金融機構不發生危機，“監測”則側重市場數據的搜集和分析、壓力測試和預警系統等等。可見，宏觀審慎監管在監管方式上對微觀審慎監管做了有益補充，其監管工具也是互相交叉滲透的，但二者仍需要進一步豐富和完善監管手段。
二、金融宏觀審慎監管實施的必要性及其挑戰
（一）宏觀審慎監管實施的必要性分析
國際貨幣基金組織認為金融監管缺陷是此次金融危機爆發的重要原因質疑，金融監管缺陷主要包括微觀審慎監管偏差和宏觀審慎監管缺位。作為全球最先進和完善的金融系統，美國、英國和歐元區的監管體系在這次危機中沒有很好地發揮監管的職能作用凸顯了傳統微觀審慎監管方式的不足。其問題在于：
1.片面重視微觀審慎監管。過去歷次金融危機都顯示出宏觀審慎監管缺位的問題。如今，各國和國際監管當局已經普遍認識和體會到破壞力巨大的系統性風險隱匿在原有的微觀審慎框架之下，微觀審慎機構難以識別此類風險，更無法防范此類風險跨機構和跨行業蔓延，而宏觀審慎監管則能夠彌補微觀審慎的監管盲點。因此，宏觀審慎監管成為各國加強金融監管力度、完善金融監管框架手段的不二選擇。
2.微觀審慎監管對順周期性無能為力。在資本約束之下的信貸行為、宏觀經濟因素和宏觀政策對違約概率的影響等等，都會引起金融機構、監管當局和政策制定者得順周期性為。從單個機構的角度看，監管者只能看到個體是夠穩健經營，卻看不到系統內各個機構之間順周期性為可能會帶來的風險。順周期對系統性風險有聚集和擴大的作用，而微觀審慎監管對此是無法識別和控制的。只有在宏觀審慎監管框架之下，通過對能體現系統內存在不穩定因素的指標監控，才能對順周期性實現有效的預警和監控。
3.微觀審慎監管無法有效監管對市場流動性。流動性常常是與市場預期和參與者的信心聯系在一起的。傳統的監管當中以銀行的資產決定銀行的流動性，沒有與市場預期和參與者信心等因素掛鉤。如果單從個體機構的資產比率和貸款比率，難以發現流動性風險。這就顯示出宏觀審慎監管的重要作用和必要性。
（二）金融宏觀審慎政策實施面臨的挑戰
實行宏觀審慎政策需要構建有效的宏觀審慎監管框架，這是此次全球金融危機爆發之后國際金融監管界達成的共識，也是金融監管改革的主要內容。宏觀審慎監管提供了監測和處理金融風險的總體框架，它能夠從時間和空間兩個層面，更為準確地檢測金融系統性風險，減少系統性風險的生成、積累以及最終以危機的形式爆發所產生的溢出效應。
但與此同時，單純地強調宏觀審慎監管的而忽視微觀審慎監管存在以下挑戰：
1.高成本。主流的宏觀審慎監管思路提出的開發宏觀審慎監管工具、構建宏觀審慎監管新框架以及新框架下政策的協調配合，這些都會大大增加個體金融機構和監管當局的監管成本。嚴格的監管要求也在一定程度上阻礙個體部門的經濟活動，使經濟復蘇腳步放慢。
2.技術障礙。宏觀審慎監管的核心問題在于引入對系統性風險的考慮。首先，系統性風險是一個關乎金融機構之間的相關性和金融體系與宏觀經濟的作用機制的問題，復雜而龐大，對系統性風險的識別和計量是一大挑戰。其次，目前對于系統性風險的估計基本上基于市場數據，這些數據本身就自然具有親周期性，這些數據盡管可以為解決空間維度的問題提供依據，卻會帶來時間維度的親周期問題，因此，數據的可得性也是一大難題。
3.與宏觀政策協調問題。宏觀審慎監管的目標是整個金融系統的穩定，而目前監管部門的主要職能更多的是保護消費者的利益，二者存在一定沖突，協調二者需要在機構設置上有所改變，可能需要設置新的機構或者在原有機構內設立新部門，以加強信息交流和溝通。此外，宏觀審慎政策的實行涉及包括監管部門、中央銀行、會計準則制定部門和稅收部門等眾多部門，各部門有各自的主要目標，如何為這些部門分配職責，實現跨機構跨部門的協調配合是實現宏觀審慎過程中需要解決的問題。
三、強化協調宏觀審慎監管與微觀審慎監管的建議
不論是微觀審慎監管還是宏觀審慎監管，單單采取其中任何一種都有失偏頗。既然微觀審慎監管重點關注個體風險，而宏觀審慎監管的核心是系統性風險，那么如何協調微觀審慎監管和宏觀審慎監管的關鍵在于采取何種措施兼顧個體風險和系統性風險。宏觀與微觀審慎監管的協調配合，可以達到相互促進，增進彼此的監管效果。
（一）基于微觀監管層面的協調：重點完善個體金融機構的評估體系
1.調整微觀審慎監管指標。在危急中，傳統金融監管思路暴露出來的問題不僅出現在宏觀審慎監管的缺失，微觀審慎監管本身也存在問題，這些問題需要克服，而不是一味尋求宏觀審慎方面的突破。微觀審慎監管通過一些硬性指標來識別和判斷金融機構的風險暴露狀況，這是一切金融監管活動開展的基礎,但在金融市場自由化的形勢下，使用原有的各項指標和標準已經不能實現有效的監管，因此需要對微觀審慎監管指標做出調整。比如各項指標的設定是否適應當前的市場對金融機構的要求，單純依靠8%的資本充足率能否有效地覆蓋風險暴露，金融機構的風險管理能力水平可否被引入作為考量其風險承擔能力的指標以及如何引入等等。資本充足率仍是最為重要的微觀審慎性工具。
2.引入宏觀審慎監管指標。完善個體金融機構狀況主要屬于微觀審慎監管范疇。金融機構的單體指標會隨著宏觀經濟的狀況得到正反饋或負反饋，但由于單體指標的有十分明顯的親周期性，由此采取的措施可能會進一步擴大系統性風險，因此，從宏觀審慎監管角度評價單體金融機構狀況變得十分必要。從宏觀審慎監管角度評估系統性風險，就是要同時考慮正反饋和負反饋兩方面因素，從逆周期的角度通過金融個體機構狀況指標對系統性風險做出正確的判斷和及時的調節，尤其是具有系統重要性的機構狀況。關注重點包括資本充足率、杠桿比率、貸款損失準備率、不良貸款率和客戶信用評級分布等。宏觀審慎監管和微觀審慎監管的監管對象不一致但也并不矛盾，正因為它們的監管目標一個在個體一個在整體，某種程度上可以更好地補充配合，以達到最佳的監管目的。
3.評估金融系統聯結性。金融系統的聯結性對系統性風險的產生和傳播有重要作用。傳統的微觀審慎監管正因為過分強調注意力放在個體機構上而忽視個體機構之間的聯結性，為系統性風險的最終爆發創造力有利條件。因此，在掌握單個機構的狀況評估的基礎上，還需要重點關注金融系統的聯結性評估。金融系統聯結性評估需要把握幾個方面。一是評估一個金融機構發生風險的外部性，即會給其他金融機構帶來的影響。二是評估各金融機構共同的風險因素。三是分析金融機構之間的關系，研究金融機構被卷入危機的可能性。四是研究單個金融機構由于直接或間接關聯原因而違約的可能性。
（二）基于宏觀監管層面的協調：重點建立健全宏觀審慎監管框架
1.健全審慎監管法制建設，設立專門的宏觀審慎監管部門。法律應該明確對宏觀審慎監管的權力和職責。在我國，對于金融監管的法律法規仍側重于微觀審慎監管。《人民銀行法》規定人民銀行防范和化解金融風險維護金融穩定，主要明確人民銀行在微觀審慎監管領域的職責。《商業銀行法》、《證券法》和《保險法》主要目的在于規范市場交易行為，保護消費者利益。這些法律是確立我國“分業經營，分業監管”模式的基礎，但是在新形勢下，需要進一步健全審慎監管相關的法律法規，為金融監管改革提供法律基礎。有必要以法律形式設立專門的宏觀審慎監管部門，明細部門的職責。
2.擴大監管范圍，限制個體風險和系統風險在單個機構之間的轉移。出于微觀審慎角度，銀行體系中存在著轉移風險的動機。這一動機的后果是，單個金融機構行為具有趨同性，風險只被轉移而不被平息，由金融系統和社會承擔風險成本，誘發系統性危機。解決該問題的關鍵在于將金融審慎監管的范圍擴大，把游離在傳統審慎監管之外的影子銀行系統等非銀行金融機構納入監管范圍，金融機構行為的溢出成本內部化，消除轉移風險的動機。這對風險監管指標、會計準則都會有一系列新的要求和改變，需要積極關注國際會計準則的最新進展。
3.實施動態資本要求和動態撥備制度。對于宏觀審慎的資本要求的建議，主要分為一般準備和專項準備。一般準備具有逆周期性，采用反周期乘數，這個乘數根據宏觀經濟狀況來確定，與信貸增長和杠桿、資產與負債的期限錯配有關，對新協議基礎的最低資本要求進行調整。另外，經濟過熱往往起源于個別部門，逆周期的資本要求還應該對這些特定部門進行設定，調整特定部門特定資產的風險權重，提高這些部門的信貸邊際成本。專項準備具有親周期性，根據已經出現損失跡象的資產進行提取，具有動態撥備的特點。這樣，一般準備和專項準備之和為總撥備，這部分撥備既可以作為監管資本的一部分也可以獨立于監管資本。根據《巴賽爾協議III》，增加了防護緩沖資本和反周期準備資本的要求。在此之外，可以嘗試新增一個宏觀審慎資本要求，以覆蓋系統性金融風險。
4.完善流動性監管。流動性風險監管包含微觀審慎和宏觀審慎兩個層次。微觀層次上控制單個機構的流動性風險，需要分析銀行資產負債表中的資產與負債期限的錯配期；宏觀層次上避免資本市場的流動性危機，要關注資本流動的數量和方向，監控國內和國際的金融市場狀況。有必要在國際范圍建立起統一的流動性監管框架，對金融機構的流動性風險管理提出具體的要求，保證商業銀行持有足夠的甚至更多的流動性高的資產。
參考文獻：
（1）蘇薪茗.全球金融危機與金融監管改革：解決之道[J].國際金融研究, 2010, (1):74-80
（2）謝平,鄒傳偉.金融危機后有關金融監管改革的理論綜述[J].金融研究,2010,(2):1-17.
（3）巴曙松,王景怡,杜婧.從微觀審慎到宏觀審慎：危機下的銀行監管啟示[J].國際金融研究, 2010, (5):83-89.
（4）項莉.宏觀審慎監管與微觀審慎監管的動態平衡[J].華北金融, 2010, (6):58-60.
（5）朱小川.宏觀審慎監管的國際趨勢及對我國的啟示[J].南方金融, 2010, (3): 35-37, 48.
（6）成家軍.宏觀審慎監管：概念、特點與政策框架[J].金融研究, 2009, (7):8-12.
（7）苗永旺,王亮亮.金融系統性風險與宏觀審慎監管研究[J].國際金融研究, 2010, (8):59-68.
（8）Davis, E.P & D. Karim. Macroprudential regulation-the missing policy pillar[R]. Keynote address at the 6th Euroframe Conference on Economic Policy Issues in the European Union, 12th June 2009.
