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時間：2024-01-15 15:00:58
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目前，對于廣大職業高中生而言，數學已經不再是一門陌生的初學者的課程。經過初中階段的數學學習和了解，相信學生對數學知識都具有了一定的知識建構和理論模型的領會。因此，在高中繼續學習數學這一學科的時候，很大程度上要求學生能夠將對初中數學的感官性認識轉化為自身學習的理性思維，培養自身的邏輯思維能力，而不只是局限于感性認識的階段上，這就要求教師在教學當中充當一個很重要的角色，通過不斷引導學生，不斷深化對數學更高層次的認識，逐步領會更多的數學知識，培養學生的邏輯思維和數學實踐能力。同時，也是提高課堂數學教學質量和切實推行素質教育新課程改革目標的決定性因素。
一、提高職業高中數學教學的必要性和重要意義
新課程改革下從不斷變化的教學模式的實際需要出發，結合各學科教學的發展實際經驗，對教師和學生都提出了更高、更全面的學習要求，一方面，改變了傳統教學課堂中教師主體、只注重單向灌輸式的機械教學模式，拓展了數學教學中綜合性探討式的互動學習模式；另一方面，新課改大大增強了學生對數學學科的實踐和理解能力，使其了解到不同知識之間的貫通性和協作性，培養學生之間互動學習的氛圍，是一項牽涉面較寬的系統教學工程。因此，在面對新的教學模式、新的教學內容、新的教學要求的挑戰下，提高教師的綜合教學能力、培養學生是現代數學教學體系創新式改革的主體性和實踐性，是當下所要重視和發展的課題。應當引起足夠重視，這不僅是體現現代化教育改革的步伐和精神，還是加強職業高中數學教育貫徹和落實的關鍵。
二、提高職業高中數學課堂教學有效性的方法與措施
1.轉變教與學的地位關系，提高學生學習數學的積極性
在傳統的數學教學過程中，教師遵循的是單向式的傳授模式，即以教師為主體的灌輸式教學方法，以教為中心，這一方面嚴重忽略了學生數學學習的主體地位，不利于學生與教師之間的互動流學習；另一方面，從知識消化上來講，灌輸式的教學方法不利于學生更好地理解數學知識的趣味性和實踐性，容易導致知識不能被學生徹底消化，不利于培養學生對數學學習的興趣，更談不上較好地理解數學世界的科學性和豐富性。所謂“授之以魚，不如授之以漁”，在新課改目標的要求下，如何將數學這一學科的知識和技能深入地傳授給學生，培養其對數學的探索性興趣，是教師所要重視和改進的，數學教師在教學中要樹立新課改的教學思維，積極轉變教、學關系，培養學生學習數學的主體性，發展與學生之間的互動學習模式，改變傳統的教學中“重教輕學”的模式，努力提高數學教學質量和學生自身學習與實踐能力。但是，在現實的數學教學實踐中，很多教師卻又遇到了新的問題：學生在得到學習主體地位的同時，在一定程度上會以主體者的身份擾亂正常的課堂秩序。
2.充分重視數學理論模型在高中數學教學中的作用
數學教學是一個集合了知識與實踐的綜合性學習，而在新課改的背景下，理論模型的建立對數學教學改革的促進作用也不可忽視，引導學生學習數學，參加數學模型的直觀學習方式，避免復雜的理論邏輯，使學生可以通過數學來進一步感受數學知識，將課堂中深奧難懂的數學知識通過實踐進行更深入地認識。此外，還應注重培養學生的數學學習能力。數學是一門邏輯性緊密的學科，在很大程度上依賴數學能力的扎實基礎。這就要求教師在數學教學中，對學生進行系統的了解，多與學生交流和溝通，及時地發現和解決問題，針對不同學生的學習情況因材施教，設計出一套合理的具有不同針對性的教學方法，提高學生對數學學習的興趣，將難懂的數學知識直觀化，從而降低學生的數學學習難度，激發學生的學習興趣。
3.改變傳統的課堂教學模式，創設數學學習情境
利用質疑創設情境。古人說：“學起于思，思源于疑。”現在我們所提倡的“探究式教學”，就是以疑問為主線來開展的探究學習活動，利用現實生活創設情境。及時地與學生溝通，了解學生的學習困惑，善于從學生已有的生活經驗出發，創設生活的感性情境，將感性認識和理性認識結合起來，引導學生在現實情境中觀察、操作、交流，使學生體驗數學與日常生活的密切聯系，學會對現實中的數學問題加以解釋，加深對數學應用的理解。同時，教師要善于轉化知識的課堂呈現形式，鼓勵學生學會多角度思考問題，貼近生活實際，激發學生思維的深刻性。教育理論指出：學生的發展是在真實的生活中實現的，教育要關注學生真實的生活活動和需要。用現實生活創設的數學情境，符合學生的認知特點，能增加學生的感性認識。教學課堂上，利用數學知識、趣味故事創設情境，用形象生動的語言描述歷史故事，讓學生進入特定的人文情境，使學生在感覺有意思的同時領會研究數學的方法、思路，進一步提高數學教學的課堂效率。
總之，我國職業高中對于數學教學的重視和實踐還有待于進一步提高，但是學生能否學好數學的關鍵還在于自身的不斷鉆研和探究，加強對數學學習的重視，培養邏輯思維能力。課堂上，通過教師的不斷引導來發揮最大的教學效益，同時減少學生學習數學的難度。通過教師循序漸進的教學，增加學生的學習興趣，進一步增強學生和教師之間的互動聯系，更好地完成學習數學、學習思維的過程，從而讓學生有興趣地去學習，進一步提高學生課堂學習的效率。
參考文獻：
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［2］張翠英.如何讓學生適應高中數學學習［N］.學知報，2010-09-13.
[中圖分類號] R29 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）02（b）-0079-02
膿毒癥是重癥醫學的常見疾病之一，該類病人往往容易合并多器官功能障礙，而胃腸道功能障礙為之常見，早期給予腸內營養能刺激胃腸蠕動，促進腸上皮修復、減少細菌移位，促進胃腸道激素、消化液分泌，增加門靜脈血流維持腸道正常功能。藥物應用需要科學具有針對性，否則可能出現不良反應，臨床上移胃腸道不良反應最為常見，典型表現為：惡心嘔吐、腹瀉、反流致吸入性費用等。另膿毒癥患者常見有合并多器官功能障礙的，出現并發癥的概率更高，為了深入了解重癥膿毒癥腸內營養相關并發癥的臨床因素，該研究對該院2010年1月―2013年1月間收治的重癥膿毒癥患者172例的臨床資料進行分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取該院收治的172例重癥膿毒癥患者為研究對象，其中男94例，女78例，年齡20～85歲，平均（47±27.5）歲，均符合2001年華盛頓共識會的Marshall評分系統關于重癥膿毒癥的診斷標準[1]。所有入選病例符合以下條件：①既往無糖尿病等代謝性疾病；②既往心、肝、腎功能基本正常； ③既往胃腸道功能正常或基本正常；④血流動力學穩定；⑤Andrew 等喂養不耐受的評估標準[2]排除不能耐受腸內營養，需進行腸外營養的患者。所有患者均根據病情給予積極的抗感染、穩定內環境、氧療，防治胃腸道細菌移位（生大黃灌腸[3-4]），部分合并ARDS、急性腎損傷的患者同時給與呼吸機輔助呼吸、持續靜脈-靜脈血液濾過等綜合治療。
1.2 營養治療
Harris-Benedict公式測得基礎能量消耗（BEE ）。按Clifton公式算出每天的靜息能量消耗（RME） 。喂養方法：入院后24 h內予留置鼻空腸管，實施參照Barr等研究方法。營養液為能全力（紐迪希亞制藥有限公司生產復方制劑其組分為： 水麥芽糊精酪蛋白植物油膳食纖維（大豆多糖等）礦物質維生素和微量元素等人體必需的營養要素，規格1.0 kcal/mL mL*瓶，第1個24 h內以20～50 mL/h營養輸注泵持續輸注視患者耐受情況逐漸增加到100～120 mL/h，第1周內EN達到>50%～65%總熱量目標，7～10 d達到全量。
1.3 觀察腸內營養相關并發癥情況
①胃腸道并發癥： 嘔吐、返流、腹瀉、腹脹、胃潴留、應激性潰瘍； ②代謝并發癥： 高血糖、電解質平衡失調； ③機械并發癥： 堵管； ④感染并發癥： 吸入性肺炎。根據并發癥的不同情況采取相應的防治措施。
2 結果
該組中EN并發癥以胃腸道、代謝并發癥為主，172例接受EN的重癥膿毒癥患者中發生EN 并發癥82例（ 47.7%），其中胃腸道并發癥48例（27.9%）： 惡心、嘔吐4例，腹瀉34例，胃潴留4例，應激性潰瘍6例； 代謝并發癥26例（15.1%）： 高血糖24、電解質失衡2；機械并發癥： 堵管4例（2.3%）；感染并發癥：吸入性肺炎4例（2.3%）。
3 討論
重癥膿毒癥患者的代謝包括兩個基本特點：①超出機體實際需要的高代謝率，即使處于靜息狀態也不能降低。②代謝途徑異常，包括糖的利用受限，而通過大量分解蛋白獲取能量，其次是對外源營養底物利用差，主要通過自身消耗供應能量，因此被稱作“自噬性代謝”。高代謝狀態令患者迅速陷入負氮平衡和低蛋白性營養不良狀態。同時腸道屏障衰竭毒素和細菌移位是膿毒癥致多器官功能障礙（MODS）的三大病因之一，行腸內營養既可以改善、糾正患者的營養狀態也可以刺激胃腸蠕動，促進腸上皮修復、減少細菌移位，促進胃腸道激素、消化液分泌，增加門靜脈血流維持腸道正常功能，防止減少MODS出現幾率。所以對重癥膿毒癥患者營養支持需要科學合理，這是極為重要的一個程序。對于腸內營養支持，特別是早期腸內營養對危重癥患者的應用需要關心其并發癥狀況，特別是吸入性肺炎、胃腸道不耐受以及血糖紊亂等。該研究對該院的172例接受EN的重癥膿毒癥患者中發生EN并發癥的患者進行了分析，以減少相關并發癥的發生。具體防治措施分析如下。
3.1 惡心、嘔吐
多由鼻飼速度過快，一次量太大，鼻飼液溫度過低，消化酶活性受到抑制等原因引起。胃腸運動受植物神經支配，蠕動3～5次/min，每次蠕動可將2～3 mL的食糜排至腸內[1]，鼻飼液溫度應略高于體溫（38 ℃）左右，冷天可用加熱器或者是鼻飼時適當給予腹部局部熱敷，使腸道局部溫度升高，增強腸黏膜細胞膜酶活動性[2]，減少對胃腸的刺激，預防惡心、嘔吐的發生。
3.2 返流、誤吸
危重癥患者由于胃腸功能未恢復，蠕動緩慢，鼻飼過快引起大量胃殘留導致誤吸，應用營養泵恒速輸入，可避免了鼻飼過快導致胃內容物潴留而引起誤吸。另外，不當，置管深度及胃管內徑大小也易引起返流、誤吸，鼻飼時抬高床頭30～45°角。
3.3 腹瀉
原因有營養液滲透壓高，輸注速度過快，灌注環節被污染，長期使用抗生素造成菌群失調，營養不良致腸道吸收能力下降等。
防治措施：對相關設備用具的消毒應該更徹底，在使用之前要確保已經徹底清洗干凈，使用煮沸消毒方法；患者一旦出現腹瀉，則一般不宜進食高脂食物；鼻飼液溫度控制在38～40 ℃之間；如患者對乳糖不耐受的，則使用無乳糖膳食，同時防治腸道菌群失調，糾正低蛋白血癥。
3.4 應激性潰瘍
重癥膿毒癥患者常因胃腸血管痙攣， 黏膜壞死，發生神經源性潰瘍引起消化道出血。主要表現為柏油樣大便，留置胃管患者可見暗紅色樣胃液抽出。嚴重者血壓下降出現休克，應積極給予止血措施。
防治措施： 對于有出現應激性潰瘍可能性的高危患者可予早期加用質子泵抑制劑，H2受體阻斷劑，胃粘膜保護劑等進行預防。注意病情好轉后予停用，減少呼吸機相關性肺炎的出現。
3.5 高糖血癥分析原因
重癥膿毒癥患者多由于疾病本身的代謝特點加上行腸內營養及經常應用皮質激素治療期間，老年病人由于糖耐量不足特別容易發生。該組患者中出現高血糖幾率較高，有24例（13.9%）。
防治措施：管飼期間可每4～6 h 檢查血糖1次，如出現血糖增高應給予強化胰島素治療，研究證明強化胰島素治療能明顯降低重癥患者死亡率。
3.6 吸入性肺炎
長期鼻飼的患者，經常會因為出現誤吸情況而致使發生吸入性肺炎。鼻飼管對患者的長期刺激損傷會使得出現括約肌損傷以及相關功能發生障礙，特別是發生胃潴留的患者可能會有食物反流出現，最終引發出現吸入性肺炎。
防治措施： ①留置胃管患者定期監測胃殘余量。②大量研究表明對高危返流患者盡可能行鼻空腸管喂養，可以減少返流，減少呼吸機相關性肺炎[11]。③鼻飼前應吸盡氣管內痰液，以免鼻飼后吸痰嗆咳憋。④鼻飼時患者取半坐臥位床頭抬高30+～45+，翻身應在鼻飼前進行，以免因搬動患者時胃部受機械刺激而引起反流。
綜上所述， EN并發癥在重癥膿毒癥患者營養支持療法中常會發生， 以胃腸道及代謝并發癥為多見，要細心觀察，進行及時有效的防治措施減少并發癥的發生，達到營養支持的目的，提高患者生存率， 改善其預后有重要意義。
[參考文獻]
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【關鍵詞】 藥源性血糖異常 主要藥物分析 藥源性血糖異常防治
藥物使用得當可以治病，使用不當卻可能致病。醫學上把因使用藥物不當而導致的高血糖、低血糖統稱為藥源性血糖異常。下面就對藥源性血糖及防治措施進行探討。
1 引起藥源性高血糖的藥物分析
在常用藥物中，有部分藥物如果長期應用就可能會導致血糖升高，主要有以下幾類：
1.1 糖皮質激素:糖皮質激素藥物應用廣泛，主要有潑尼松、氫化可的松、抗炎松等，這類藥物主要是通過以下途徑影響糖代謝：①增強糖原分解；②使用糖異生途徑活躍；③減少外周組織對葡萄糖的利用，因而引起血糖升高。如果大劑量或長期使用糖皮質激素治療，應密切監測血糖，根據情況適當減少劑量或配合降糖藥物應用。
1．2 甲狀腺制藥:甲狀腺激素如甲碘胺、甲狀腺素、甲狀球蛋白，可以促進葡萄糖的吸收，加速糖原分解及糖異生，使血糖升高。因而應用甲狀腺素制劑時應嚴密觀察，特別是糖尿病患者使用甲狀腺素制劑時更應慎重給藥。
1．3 腎上腺素:腎上腺素動員肝及肌肉的糖原分解，使血糖升高。一般來講，腎上腺素及擬腎上腺素制劑很少會長時間應用，所以對血糖的影響不大。
1．4 利尿藥:噻嗪類利尿藥長時間應用，可使患者的糖耐量降低而升高血糖，這可能是抑制胰島素分泌或使糖原分解加強的緣故。噻嗪類利尿藥致高血糖大多出現在用藥兩至三個月后，停藥后血糖通常能自行恢復。
1．5 避孕藥:包括雌激素與黃體酮樣的衍生物，這些藥物均具有降低糖耐量和升高血糖的作用。因此患有糖尿病的育齡婦女不能服用此類藥物。
1．6 異煙肼:此藥為抗結核的一線藥，治療結核病時用藥期至少在半年以上，長期使用可影響糖代謝，使糖耐量降低，因此在用藥期應定期檢查血糖并采取相應措施。當糖尿病合并肺結梳時，異煙肼忌與磺脲類降糖藥合用，否則可能產生不可逆糖尿病。
對于以上易引起血糖升高的藥物應在使用過程中注意監測血糖，以防血糖異常升高對身體造成危害。
2 引起藥源性低血糖的藥物分析
糖尿病患者在使用降糖藥物控制血糖時，常因用藥不當而發生低血糖。這種低血糖的發生，還可能與進餐時間、進餐量、活動量、嘔吐、腹瀉有及肝、腎、胰等臟器的功能狀態有關，而且老年性糖尿病患者更易發生。此外，一些糖尿病患者在使用與降糖藥無關的藥物時也可能發生低血糖反應，這尤其要引起老年糖尿病患者的注意。引起藥源性低血糖的藥物主要有：
2．1 阿司匹林類:阿司匹林類可抑制前列腺素E1～E2，而前列腺素具有抑制胰島素分泌的作用。前列腺素被抑制，胰島素分泌必然增加，從而有可能引起低血糖反應。
2．2 組胺H2受體阻斷藥:西咪替丁等組胺H2受體阻斷藥能抑制口服降糖藥在肝臟的代謝，延長其半衰期，并使口服降糖藥排泄緩慢，從而有可能引起低血糖反應。
2．3 巰基化合物類:甲巰咪唑（他巴唑）、巰丙酰苷氨、青霉胺、谷胱甘肽、開博通、6-巰基嘌呤以及巰基乙酸鈉等含巰基藥物，可增強機體對胰島素的敏感性，并通過體內免疫系統的作用導致低血糖。特別是甲巰咪唑更為明顯，當中斷給藥再次用藥，極易出現低血糖。
2．4 磺胺類:口服降糖藥可使血中胰島素增加，磺胺類藥物也有相似作用。同時，磺胺類藥物還能抑制口服降糖藥在肝臟代謝，推遲排泄，延長半衰期。因此，同時使用有可能引起低血糖。腎功能障礙的糖尿病患者，應用復方磺胺甲惡唑治療感染也可能誘發嚴重的低血糖。
除上述藥物外，丙吡胺（達舒平）、生長激素、利福平、氯霉素、奎寧、保泰松、三環類抗抑郁藥、碘造影劑等都有可能誘發低血糖。因此，正在進行治療的糖尿病患者由于其它疾病需要使用上述藥物時，要注意觀察，以免引起低血糖反應。
3 藥源性血糖異常的防治措施
藥源性血糖異常的預防很有必要。首先應嚴格掌握用藥的適應證。未進食或進食量少和運動量大的患者應注意避免應用降血糖藥物，以免發生低血糖癥;老年病患者、尤其是心肝腎功能不良患者，其藥物代謝緩慢、半衰期延長，應用上述藥物易致藥物蓄積而加重血糖異常;糖尿病患者用藥初期應從低劑量開始，根據血糖水平逐漸調整劑量，不宜同時應用升高血糖的藥物;長期應用降糖藥物的患者當身體應激狀況(如重度感染、急性心肌梗死、腦血管以外等)解除后要及時調整降糖藥的劑量，避免發生低血糖。其次，應用疑致血糖異常藥物時，須經常監測血糖、尿糖，以便及時發現和采取措施。出現血糖異常或血糖控制惡化時，原則上應停用可疑藥物;如果確實需要繼續用藥，應根據藥物致血糖異常的特點審慎更換類似藥物或考慮改變劑量，沒有適宜的替代藥物而必須繼續用藥應權衡利弊并加強防護。另外，要避免降糖藥物的誤服;防止由于不了解中藥降糖制劑中含有西藥成分(如格列本脈)而與西藥降糖藥合用導致的低血糖或低血糖昏迷的發生。
藥源性血糖異常升高常導致高血糖癥和酮癥酸中毒，過低常導致低血糖和低血糖昏迷，這些嚴重的血糖異常必須及時處理。對于高血糖癥應及時停用升高血糖藥物，必要時用胰島素或服用降糖藥物并對癥處理;酮癥酸中毒患者應迅速補充體液和應用胰島素，預防并發癥并對癥治療。對于低血糖和低血糖昏迷患者，應盡快補充葡萄糖將血糖濃度升高到正常水平和防止低血糖的復發。特別注意磺脈類藥物導致的低血糖糾正后由于藥物作用的持續而致低血糖癥的反復發作，需持續補充葡萄糖觀察數天;嚴重低血糖時也可以考慮應用升高血糖藥物(如胰高血糖素、氫化可的松等)。奧曲膚(octreotide)可抑制胰島細胞釋放胰高血糖素和胰島素，亦可與葡萄糖合用改善血糖異常。
結語：在治療疾病的時候，對使用藥物進行深入的了解很重要，特別對于糖尿病癥患者而言。在藥物使用中必須考慮是否對糖代謝產生影響，并及時監測血糖以避免或減少藥源性血糖異常的發生。
糖尿病（diabetes）是一組病因與發病機制尚未完全明確的慢性內分泌代謝性疾病，臨床上以慢性（長期）高血糖為主要特點，長期糖尿病可引起多個系統器官的慢性并發癥，導致功能障礙和衰竭，成為致殘或病死的主要原因。動脈硬化性腦梗死是2型糖尿病的常見并發癥，亦是糖尿病性腦梗死的重要危險因素之一，而且預后差。因此，對于老年糖尿病及IGT患者應提倡以預防為主的綜合臨床防治措施，提高醫患認識水平，提高醫療質量，改善患者健康水平。現將主要防治措施概述如下。
一、 老年糖尿病及IGT患者的飲食治療
對于老年糖尿病及IGT患者，恰當的飲食治療十分重要。應強調：(1)合理的營養飲食習慣與飲食結構，總熱量分配應每日三餐各占1/3；(2)每日蛋白質應占總熱量的20%，有腎臟疾病時適當減少；(3)每日食入脂肪應占總熱量的30%，脂肪過多可加重動脈硬化及胰島素抵抗，并發高血壓與冠心病等，應以植物油代替動物脂肪；(4)多食各種維生素及礦物質含量豐富食物，以利于防止周圍神經炎及骨質疏松癥，應適量補充活性維生素D及鈣、鎂、鐵、鋅等物質，并要防止骨折；(5)多食綠葉蔬菜、豆類食物，忌酒、忌煙、少咸食，高血壓患者每日食鹽要少于5～6 g。
二、 適當運動及參加社會活動
老年糖尿病性腦梗死患者合理運動有益無損，可促進血液循環，增強新陳代謝，增強體質，減少脂肪堆積，降低血糖，提高身體抵抗力。但不宜運動過量，要防止心腎功能衰竭與骨折。因個體差異性較大，不同患者應選擇適當項目、運動量及時間。
三、 口服降血糖藥物的選擇
對于老年糖尿病應強調早期檢查、早期診斷及早期治療，要個體強化治療與綜合臨床防治相結合。治療高血糖期間應有自我監測血糖及尿糖變化的措施，及時調整用藥與劑量，達到比較滿意的血糖水平。
1. 磺脲類降糖藥：本類藥物可刺激胰島B細胞釋放胰島素，改善胰島素受體及受體后缺陷，增加靶細胞的胰島素敏感性，具有胰外降糖作用及輕度降脂作用，并對部分血小板及纖維蛋白有溶解作用，故適用于老年DM2患者，但副作用較多，因此，有酮癥酸中毒、肝腎功能不良和繼發性失效者均不適用，應改用胰島素治療。
2. 雙胍類降糖藥：本類藥物可促進肌肉組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解，抑制葡萄糖異生，延緩葡萄糖的吸收，與磺脲類任何一種藥物合用時可增加療效。本類藥物也可單用。目前臨床上應用較多的是二甲雙胍，可減少乳酸性酸中毒的發生。
3. α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖(拜糖平)，本藥可抑制小腸α-葡萄糖苷酶，延緩淀粉及碳水化合物的消化和吸收，增加糖尿病患者的飲食治療作用，進而降低餐后高血糖，最宜用于IGT患者，也可與磺脲類或雙胍類藥物聯合應用。目前臨床上應用較多，療效比較滿意。
4. 2，5-二羥基苯磺酸鈣(導升明)：本藥適用于糖尿病性視網膜病變患者，可改善毛細血管高通透性、高粘血性及高血小板活性，可降低血糖，副作用輕微，適用于老年糖尿病及IGT有視網膜病變者，也可與其他類藥物聯用。
5. 醛糖還原酶抑制劑(tolrestat):異名adradase,有降糖作用，正在研制開發中，尚未見國內廣泛臨床應用。
6. 升糖素樣肽(GLIP)：目前知道GLIP的主要作用為：(1)依靠血糖水平促進胰島素效應；(2)抑制升糖素；(3)抑制胃腸排空，減緩腸道吸收；(4)增強胰島素敏感性。GLIP為新藥，適用于老年糖尿病及IGT患者，仍在開發研制中。
文章編號：1009-5519（2008）12-1796-02 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A
1 臨床資料
1.1 一般資料：本組86例，男57例，女29例，年齡29~78歲，平均63歲。發病到入院時間30 min~36 h，平均4 h。高血壓病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。
1.2 臨床表現及診斷：頭顱CT平掃示小腦出血13例，硬膜下血腫合并皮層出血2例，腦內多發血腫2例，丘腦出血24例，基底結區出血36例，腦室內出血9例。在所有患者中腦疝79例(92%)，嘔吐誤吸肺內炎性反應72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往腎功能不全5例。人院時GCS計分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。
2 治療與結果
人院后急診開顱顱內血腫和壞死腦組織清除及去大骨瓣（10 cm×8 ）減壓術共73例，腦室穿刺血腫引流13例。79例患者行氣管切開，連續ICU監測，控制血糖維持水電解質、酸堿平衡，應用腦細胞活化劑、降低腦水腫藥物，改善微循環及防止血管痙攣，加強抗炎治療以及支持治療。
我們針對重癥患者感染率高，以肺部感染多的特點采取措施如下：(1)嚴格病房管理，杜絕探視，特別是氣管切開患者，每日2次對室內空氣進行消毒;(2)早期進行氣管切開;(3)加強對患者的基本護理，有效翻身叩背，促進排痰;(4)搶救時動作輕柔，重視無菌操作;(5)根據藥敏選用有效抗生素。應激性潰瘍7例，我們采取的防治措施：(1)積極治療原發病，糾正休克降顱壓;(2)早期留置胃管，給流質飲食和制酸藥物，稀釋后中和胃酸常規使用止血劑和H2受體阻滯劑;(3)應用洛賽克預防;(4)盡可能少用長效激素;(5)對于出血患者大劑量應用洛賽克靜脈注射，2次/天，40 mg/次，連用7~10 d， 并采取其它常規止血方法。高鈉血癥常見腦卒中合并腎功能不全、高熱及氣管切開術后的患者， 可予5% 葡萄糖液或溫開水口服， 有酸中毒可酌情補堿[4]。低鉀血癥患者應及時補鉀， 對于禁食患者除補充每日生理需要量外， 還需額外補足因應用脫水劑所丟失的鉀，一般每天使用甘露醇250 ml， 鉀1 g。高鉀血癥主要見于腎功能不全伴少尿的腦卒中患者， 可予限鉀飲食， 合并使用胰島素和葡萄糖， 利用鈣劑拮抗， 必要時行透析療法。重癥患者應監測血糖，不能用尿糖代替。高滲性昏迷防治措施: 適當補液， 遵循量出為入的原則， 定期檢測血漿滲透壓，不能用檢測尿糖代替血糖。選用普通胰島素控制血糖，不用中效、長效胰島素， 以及口服降糖藥。可三餐前皮下注射， 亦可按1∶1～ 1∶6 的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜滴， 或以靜脈泵持續泵入，將血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治腎功能衰竭:(1)積極糾正休克，快速補充血容量;(2)盡快治療腦疝早期手術，恢復腦功能減少大腦繼發損傷，積極治療并發癥和感染;(3)小劑量應用甘露醇并與速尿聯合應用進行脫水[5]。由于心律失常所引起的猝死約占腦出血相關死亡的5%。對所有住院的腦出血患者應給予連續心電監護， 主要采取抗心律失常治療， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考慮手術換瓣或切除室壁瘤。腦出血并發的心律失常多為一過性， 隨著血腫的吸收和抗心律失常治療， 可于短期內消失。患者血壓升高屬于反應性， 原則上不予降壓。有腦水腫的患者應避免用管擴張劑如鈣拮抗劑、硝普鈉等降壓， 以免加重腦水腫。
結果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，語言障礙31例（36%），肢體癱54例（63%），癲癇12例（14%），植物狀態長期生存5例（6%）。
3 討論
3.1 感染：本組患者院內感染率為72.2%。其原因有:(1)病情危重機體抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正常咳嗽、吞咽反射消失;(3)氣管切開失去了呼吸道防御能力;(4)長時間保留尿管;(5)深靜脈穿刺置管感染。
3.2 應激性潰瘍：高血壓腦出血術后患者應激性潰瘍發生率為60%~80%。其發生機制可能由以下幾方面引起:(1)顱腦損傷后機體處于應激狀態，交感腎上腺系統興奮性異常增高，體內兒茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管強烈收縮，導致黏膜缺血性損傷；(2)下丘腦或腦干損傷時，交感神經的血管收縮纖維出現麻痹，使胃腸血管擴張，血流減慢和淤血，在胃酸作用下導致黏膜糜爛、出血；(3)合并低血壓、休克、感染時，可加重胃腸黏膜損傷；（4)長期使用糖皮質激素，可誘發消化道出血[1~3]。
3.3 離子紊亂：腦出血患者血鈉異常很常見，機制是：(1)下丘腦的視上核或周圍區域有滲透壓感受器，它對血漿晶體滲透壓的變化非常敏感，通過抗利尿激素釋放來增多或減少，調節腎臟對水的重吸收活動以及血漿晶體滲透壓。腦出血時下丘腦遭到直接或間接損害，使抗利尿激素分泌異常以及應激引起腎素-血管緊張素醛固酮系統興奮，從而出現高鈉、低鈉血癥。(2)昏迷患者由于攝水不足，嘔吐及過度換氣，氣管切開時從呼吸道丟失大量水分，高熱、出汗，治療中應用甘露醇、速尿而造成機體大量失水，引起血鈉升高。低鈉血癥引起腦細胞腫脹以及動脈血壓降低，高鈉血癥細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水，腦體積縮小，腦表面與硬膜之間的橋形血管被撕斷而發生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。
3.4 糖代謝紊亂：腦出血后常出現高血糖現象，目前較公認的看法是此現象能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使病死率增加，致殘程度高，康復過程延遲。其發生機制主要是腦出血后應激使兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺皮激素等增多，使糖異生增加,而胰島素相對不足,糖利用障礙。高血糖通過以下機制產生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使腦組織內葡萄糖濃度明顯升高,在缺血缺氧狀態以無氧酵解供能,產生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重腦組織損害的直接原因。（2）能量代謝障礙,前述的乳酸酸中毒腦組織水腫加重,血粘度高,腦血流量下降導致ATP供應嚴重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性進一步下降,Na+內流增加,造成進一步抑制線粒體能量產生,引起細胞能源耗竭。（3）高血糖使細胞內水鈉潴留,同時由于ATP 不足使Ca2+泵超載，一方面線粒體水腫和鈣超載嚴重影響線粒體ATP 的產生，另一方面Ca2+作為自由基反應的中心環節,觸發自由基連鎖反應,加速了膜結構的破壞從而加速神經細胞的壞死過程。
3.5 腎功能衰竭：本組2例為腎功能衰竭，發生原因:(1) 血容量不足，重度顱損傷患者由于合并休克而致腎血流灌注不足，尿量明顯減少；(2)高血壓腦出血可累及丘腦下部、垂體和腎上腺皮質，可引起腎素-血管緊張素及凝血活酶增高，使腎小球濾過減少，導致神經源性腎功能障礙或急性腎功能衰竭；(3)嚴重創傷、休克、感染引發的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是腦水腫患者脫水時必用藥物，對腎臟有輕微損害。而甘露醇又可引起“滲透性腎病”（血容量不足情況下更容易發生腎功能衰竭）。
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胰島素治療對于許多糖尿病患者是必不可少的， 相對于口服降糖藥來說， 胰島素雖然使用麻煩， 但肝腎損傷較小。值得注意的是， 過量胰島素可能導致低血糖反應， 嚴重者會出現低血糖昏迷， 對合并心腦血管病變的糖尿病患者有生命危險[1-3]。本文就胰島素治療糖尿病患者中低血糖反應的臨床特點進行分析， 旨在有效制定防治措施， 提高患者預后。現將材料分析如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本文資料根據本院2010年1月～2013年1月門診收治的年齡≥80歲并接受胰島素治療的2型糖尿病患者共200例， 其中男性128例， 女性72例；年齡15～69歲， 平均年齡（42.7±4.2）歲。， 病程2個月～20年。血糖均在2.8 mmol/L以下， 最低者為測不出。50例患者學歷：大專以及大專以上文化程度2例， 高中及高中以上11例， 初中及以下138例， 初中以上62例。其中視網膜病變12例， 糖尿病腎病13例， 周圍神經病變16例， 糖尿病足2例， 同時兼有冠心病者9例， 高血壓者10例， 腦血管病變6例， 肺感染2例， 泌尿系統感染4例。所有病例胰島素的使用時間在3個月～22年之間。
1. 2 治療方法 患者選用一般性胰島素的強化治療， 早餐和晚餐前皮下注射諾和靈30 R， 胰島素用量30～60 U/d。糖尿病病情較重的患者， 對其進行3～4次/d， 用量在36～72 U胰島素的皮下注射。血糖控制目標：空腹血糖6～7 mmol/L， 餐后2 h血糖8～9 mmol/L。
1. 3 胰島素強化治療的控制目標 空腹血糖3.9～6.7 mmol/L， 餐后2 h血糖3.9 mmol/L）， 糖化血紅蛋白（HbA1c）
2 結果
本研究中200例患者出現乏力、出汗、饑餓、手抖、頭昏等癥狀62例， 血糖2.0～4.5
3 討論
低血糖的危害在業界達成共識的一句話就是“一次致死性低血糖可以抵過10年的糖尿病治療”， 足見低血糖對機體傷害的嚴重性。低血糖對心、腦的損傷最為嚴重， 因為心臟和腦組織自身沒有糖原儲備， 主要靠血液中的葡萄糖供給能量。葡萄糖為腦細胞活動的主要來源， 但腦細胞糖原儲備有限， 一旦發生低血糖， 即有腦功能障礙， 表現為精神不振、思維遲鈍、躁動、昏迷等癥狀， 若低血糖反復發作， 低血糖程度或持續時間較長， 腦細胞可發不可逆性的病理改變， 如點狀出血、腦水腫。壞死、軟化等[4-6]。心臟組織需要大量的葡萄糖提供能量， 維持正常的心肌收縮舒張已經心臟的電生理活動， 當血漿中葡萄糖濃度降低且持續時間較長時， 同樣可以造成心肌細胞因缺乏能量供給而導致心肌壞死。低血糖對神經系統的損害取決于低血糖的程度、持續的時間以及機體的反應性[7]。
雖然胰島素在糖尿病的治療中有很好的作用， 但是在胰島素的應用中會出現很多不良反應， 應當積極的預防胰島素的不良反應。胰島素常見的不良反應有低血糖反應、胰島素過敏反應、屈光變化、胰島素水腫、胰島素抵抗及胰島素性脂肪營養不良等[8]。低血糖反應是糖尿病治療中的最大隱患， 尤其是夜間低血糖， 更會危及生命， 所以治療糖尿病性低血糖是很重要的。對于糖尿病患者， 首先，要考慮血糖偏低，建議密切監測血糖.及時復診，糖尿病患者一經確診，就要正規治療.血糖波動會造成機體器官的損害，加速并發癥的發生.低血糖反應常見于胰島素過量、注射胰島素后未按時進餐或活動量過大所致。過量胰島素治療出現低血糖后， 又迅速出現代償性高血糖成為索莫基現象。這種現象掩飾了臨床嚴重的低血糖， 而造成治療錯誤。另一方面夜間低血糖后致晨間代償性高血糖， 還需與黎明現象鑒別， 治療顯然不同。合理使用胰島素， 胰島素根據其作用時間長短， 分為長效、中效和短效， 胰島素劑量最好請醫生根據病情、食量協助合理調整， 除劑量外， 還要注意作用時間， 使用普通胰島素， 應在進食前15 min用藥， 但最早不能超過食前30 min， 否則可能發生低血糖。
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【中圖分類號】R587.1【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515（2012）11-0107-02
老年糖尿病是老年人內分泌代謝疾病中最常見的終身性疾病。其主要特點是高血糖和高尿糖，典型的臨床表現為多飲、多尿、多食及疲乏消瘦等癥狀。糖尿病病程長，久病易引起多系統損害，導致心臟、血管、腎臟、神經、視網膜等組織的慢性進行性病變，引起器官功能障礙甚至衰竭。當病情發展到一定嚴重程度或有某種誘因作用時還可發生急性代謝紊亂如酮癥酸中毒和高滲性昏迷而威脅患者的生命[1]。
1臨床資料及方法
1.1一般資料：選取2011年6月到2012 年 10 月我院收治的老年糖尿病患者60例，男35例，女 25 例，年齡 60～85歲，平均年齡70.8歲。隨機分成兩組，觀察組與對照組各30例。
1.2方法：觀察組 30例（常規護理+健康指導）和對照組30例（常規護理）。對兩組的不良情緒進行對比。
2護理與健康指導
2.1情感方面的心理。 護理多數老年糖尿病患者通常具有否認、恐懼、焦慮、孤獨、依賴、內疚等心理。護理人員及家屬應根據患者不同的心理問題采取相應的護理措施。如通過對患者進行健康教育，消除患者的否認心理，提高其對高血糖危害性和飲食治療重要性的認識，使其積極主動地配合治療；針對患者易產生恐懼焦慮心理，醫護人員及家屬應主動與其談心，了解其心理狀態，并針對性地給予正向指導、安慰和鼓勵；為消除患者的孤獨心理，醫護人員應主動與患者建立長幼、朋友、顧問的關系，家屬也要盡量從生活和思想上給予老年患者更多的關心[2]。
2.2治療中的心理護理。 糖尿病是終身疾病，需要長期堅持治療。長期口服降糖藥物或注射胰島素治療，易使患者產生厭倦疲憊心理，因而情緒消沉低落。醫護人員應定期向患者提供糖尿病治療保健方面的資料及知識講座，使病人充分了解糖尿病的病因病理、藥物治療的目的、預防并發癥的意義及防治措施，以調動其主觀能動巨；還可以通過一些臨床取得滿意療效的病例開導、啟迪患者，使其堅定戰勝疾病的信心，積極配合治療。
2.3病情穩定期的心理護理。經過一段時間的治療，血糖控制理想，患者往往認為病已快好了，不再嚴格按照醫護人員的要求去做，在用藥及飲食上也有所放松，導致疾病的加重和各種并發癥的發生。因此患者病情穩定時，依然要加強對患者的健康教育，告誡患者不能因為血糖暫時得到控制，就產生麻痹大意的心理，忽視治療。糖尿病是終身疾病，必須長期堅持治療。如果放松飲食控制、藥物治療，血糖還會升高，最終會導致病情遷延，并發癥叢生，嚴重影響患者的生活質量。
3結果
出院時觀察組患者焦慮、抑郁、恐怖、偏執不良情緒與入院時相比差異有顯著性（P
4討論
4.1老年糖尿病患者的主要心理表現為：
4.1.1焦慮和抑郁心理。老年糖尿病患者由于常常合并多種糖尿病并發癥，病程纏綿而痛苦；長期服藥需承受沉重的醫療負擔，加之患者對糖尿病的不正確認識等原因，容易產生抑郁和焦慮的情緒。表現為整天抑郁寡歡，懼怕因患有糖尿病而影響自己的將來和那些需要他們負起責任的家人，懼怕死亡；對治療過分關心，特別當血糖升高、降糖藥物用量增加時，對自己的病情表現得更為焦慮，甚至出現感覺過敏、精神高度緊張、失眠等[3]。
4.1.2內疚和沮喪心理。老年人大多退休或無工作，經濟收入少，長年治療又需要大量金錢，造成家庭經濟拮據而感到自責自疚。有的患者自己患糖尿病，又看到下一代也患了糖尿病，認為是自己遺傳給了孩子，由此更產生深深的內疚心理。有的患者由于被診斷出糖尿病以后，需要改變多年來形成的飲食習慣，食物選擇受到限制而出現沮喪、拒絕的心理。
4.1.3懷疑和滿不在乎心理。此類患者多為患病早期，癥狀較輕或無癥狀，身體一般情況好。自認為得了糖尿病無非就是血糖高點兒，對身體無太大影響，因而對疾病采取滿不在乎的態度，有的患者甚至懷疑醫生診斷有誤，拒絕治療。這類患者在疾病早期多能保持積極的工作態度，仍忘我工作而不重視治療，但長時間忽視病情，不采取任何的防治措施，會導致病情的加重[4]。
4.1.4依賴心理。糖尿病患者需要定期進行血糖、尿糖測定以及長期服藥，有的還需定期注射胰島素。一些老年患者生活自理的信心不足，覺得自己年紀大了，大腦反應遲鈍，手腳不靈活，無需學會防治方法，一味地依賴醫院及家人。
4.2護理療效。 醫護人員在提供治療和生活照顧的同時，亦要重視病人的心理照護。醫護人員應充分了解住院老年糖尿病病人的心理特點，盡量滿足其需要，提供人性化護理，針對性地采取護理措施，消除病人的不良情緒，減輕其心理壓力，以利于疾病的控制和病人生活質量的提高。參考文獻
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【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）06-3948-02
近年來糖尿病發病率在全球范圍內快速增長，根據WTO的最新研究結果表明[1]，截止到2013年底，全球糖尿病患者已經超過1.8億，且目前的發病率呈明顯上升的趨勢，預計在2025年可能會超過3.7億。糖尿病患者常常會并發心血管疾病，發生心血管疾病的概率大約是普通人群的4倍左右，由于心血管疾病死亡患者超過70%-80%。糖尿病性心臟病是在所有糖尿病所致并發癥中屬于危害最為嚴重的一種疾病，主要包括植物神經功能紊亂或微血管病變所致心律失常，糖尿病性心肌病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等，這幾種疾病之間相互相應，相互促進的關系，形成一種惡性循環[3]。該病往往病情發展較快，病死率較高，極易導致猝死、心力衰竭等癥狀，且該病發病年齡日趨年輕化，嚴重影響患者的身心健康，因此加強該種疾病防治工作顯得尤為重要。近年來，國內外學者對該病的防治工作進行了大量的研究，下面筆者將其防治工作進展進行如下綜述報道。
1 糖尿病心臟病患者的臨床表現及其發病機制
糖尿病心臟病的發病機制較為復雜，臨床至今尚未明確，根據大量文獻報道表明[4]，心力衰竭終末期患者的心臟主要表現為增生肥大、纖維化，且經組織活檢檢查顯示內皮細胞以及心肌細胞減少，且出現毛細血管密度減少、小動脈壁增厚、毛細血管瘤形成等微血管異常表現。由此可見，糖尿病心臟病的發生與發展與糖尿病引起的心力衰竭密切相關。糖尿病心臟病最先由Rubler等[5]在合并有充血性心力衰竭糖尿病患者尸體解剖中發現，在死者的解剖分析中并沒有發現有冠狀動脈粥樣硬化病變現象，但經病理研究顯示，左心室纖維化，出現明顯增大，且小血管伴有不同程度的病變。對于存在心力衰竭患者，通過心臟插管可以觀察到患者同時存在充血性表現以及舒張限制癥狀；對于沒有明顯心力衰竭患者進行血流動力學檢查，結果顯示患者的左心室收縮功能正常，但其順應性降低，但患者的舒張功能改變較為顯著。對于患有糖尿病的大鼠心臟進行研究，發現大鼠的心肌收縮速度減慢，延長了心肌收縮時間，心肌舒張也延遲；對于實驗性糖尿病犬心臟進行研究發現其心室肌順應性下降，左心室的結締組織有所增加。
綜合當前的研究，糖尿病合并心臟病的發生可能與以下幾方面因素有關：①鈣平衡改變、肉毒堿不足或缺乏、游離脂肪酸升高等代謝紊亂。②IGF-I、血管緊張素II、炎性因子等增加，導致心肌發生纖維化。③內皮細胞功能紊亂、冠脈血流運行不暢、微血管病變，導致小血管病變。④心臟自主神經病變。⑤由于胰島素敏感性降低、高胰島索血癥導致胰島素抵抗。
2 糖尿病合并心臟病的診治方法
2.1一般診治
與其他糖尿病所致慢性并發癥的免疫機理有所相似，糖尿病性心臟病的免疫與吸煙、血液流變學異常、高血壓、高血脂、肥胖以及高血糖的諸多因素相關。因此在臨床治療過程中，應對這些危險因素進行長期有效的控制。目前臨床上常常采用綜合藥物療法進行綜合治療，在給予胰島素或者磺脲類降糖藥物時，同時也聯合應用α-葡萄糖苷酶抑制劑以及降糖藥物雙胍類藥物，可提高降血糖的效果，降低低血糖以及胰島素血癥發生率。一般血壓控制的最佳范圍介于18.7-20/10.7-12KPa為宜，比如若舒張壓在9.33-10KPa以下，則極易導致心肌梗死或者腦卒中。主要是由于糖尿病患者的胰島素分泌功能失常，常常會伴有水電平衡紊亂、植物神經病變、高血脂癥等癥狀，對患者血壓有一定影響，因此在進行降壓治療過程中，應注意這些因素影響。鈣拮抗劑、血管緊張酶抑制劑是臨床治療的首選，必要時可適當給予β-受體阻斷劑以及α-受體阻滯劑。為了有效減少自由基對機體造成的損傷，可大量采用硒化合物、維生素E、維生素C進行治療，也可選用降脂、抗血小板聚集藥物治療。
2.2心絞痛的臨床治療
想要預防糖尿病性心臟病患者心絞痛發作，可給予鈣拮抗劑、硝酸酯類藥物口服治療；在心絞痛急性發作時，應給予噴霧吸入或者舌下含化硝酸醋類藥物。若患者心絞痛發作較為頻繁，病情較嚴重，已經到了難以控制的程度，應靜脈滴注硝酸酯類藥物。
2.3急性心肌梗死治療
糖尿病性心臟病患者發生急性心肌梗死時，由于強烈的刺激，患者會產生嚴重的應激反應，升高患者血糖，極易導致酮癥酸中毒，進而影響到患者的心功能以及心肌能量代謝，使急性心肌梗死病情進一步加重。因此當患者心絞痛發作時應注意嚴格控制高血糖，且應注意避免出席那低血糖風險。一旦患者出血低血糖反應會進一步加劇惡化急性心肌梗死，其對于患者的損害在短期內，相較輕、中度高血糖癥狀更為嚴重。因此在臨床治療過程中，應適當將血糖控制標準放寬，空腹血糖可控制在7.8-9.0mmol/L，餐后2h內血糖應控制在9-11 mmol/L。胰島素治療是臨床較為有效、見效較快，且容易調整治療方案的一種治療手段。經筆者臨床經驗總結，在患者一日三餐前可給予短效胰島素治療，在每晚臨睡前可采用中效胰島素，4次/d，給藥劑量方面應開始給予小劑量，在連續服用3d后連續測量血糖7次，觀察、分析患者的血糖變化規律，根據患者實際情況適當調整胰島素用量。在臨床靜脈輸液治療過程中，若含有葡萄糖液體（一般1U 胰島素中含有葡萄糖4g），應指導患者科學、合理飲食，注意血糖以及胰島素在不同病情變化下的用量調整，提高葡萄糖的利用率。臨床醫生應囑咐患者一旦出現低血糖反應，應立即與醫生聯系，并服用餅干、水果或糖塊等食物進行緊急對癥處理。
2.4心力衰竭治療
心力衰竭患者的臨床表現缺乏典型性，常常出現誤診，楊進剛等研究表明，心力衰竭患者的發病原因主要包括酮癥酸中毒、輸液過量過快、感染、反復低血糖、利尿過度等因素，因此在臨床治療過程中應注意積極預防這些高危因素。若患者出現急性心力衰竭癥狀，應積極控制血糖，其臨床處理方法與急性心肌梗死相同。對于慢性心力衰竭患者在治療過程中為了避免因缺氧、缺血所致乳酸酸中毒現象，最好不要用雙胍類藥物治療。低血鉀、高血糖極易誘發腦血栓，而過度利尿也會使心臟舒張功能不全癥狀進一步加重。在臨床治療過程中應注意這些問題。
3 糖尿病性心臟病藥物防治的研究現狀與展望
目前臨床上關于糖尿病性心臟病的防治措施進行了大量研究，但收獲甚微，雖然有學者研究報道鈣離子阻斷劑以及β-腎上腺素受體阻滯劑對于充血性心力衰竭具有一定的改善作用，血管緊張素受體阻斷劑或血管緊張素轉化酶抑制劑在一定程度上對于糖尿病有防治作用，但并沒有研究出一種有效的針對性治療新藥。
中醫藥治療強調整體治療效果，從中醫辨證角度進行個體化治療，對于慢性疾病的防治具有無可替代的優勢，尤其是針對具有多因素參與的糖尿病慢性并發癥疾病而言，更體現出獨特的防治優勢。中醫對于糖尿病性心臟病的認識其實來源已久，中醫學者認為該病應屬于祖國中醫學中“怔忡”、“心痛”、“消渴”、“怔忡”等范疇，正如《醫砭》中記載[6]，心火太盛，津液耗涸，在下為膏液之消，甚則消及腎藏；在上極易導致膈消，甚則消及肺臟；在中誘發腸胃之消，甚則消及脾臟；在外為肌肉之消，甚則消及筋骨；四藏皆消，則心自焚而死矣……”由此可見，糖尿病性心臟病的發生與發展主要由于肝腎陰虛，氣血陰陽不足，痰凝血瘀等所致。臨床治療中應以滋肝補腎、益氣活血、清熱化痰等為主要原則。李小鷹等基于中醫辨證理論，采用紫蘇湯、載天王補心丹、載化水丹等加減進行辨證施治治療，結果均取得滿意療效。
綜上所述，糖尿病合并心臟病的發病率較高，且近年來其發病率有明顯升高的趨勢，加強臨床防治工作研究具有重要的現實意義。低于糖尿病合并心臟病患者盡早積極采取控制血糖、降血壓、降脂、抗血小板集聚等基礎治療，同時應重點預防心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀。中醫藥治療糖尿病合并心臟病具有獨特的優勢，未來可加大對糖尿病合并心臟病患者的中藥防治新藥研究。
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糖尿病是一種常見的內分泌代謝性疾病，隨著生活方式的改變及人口老齡化的加快，糖尿病發病率迅速增加，已成為繼心血管疾病、腫瘤之后又一種危害人類健康的慢性非傳染性疾病。2010年，世界范圍內糖尿病患病率為6.4%，糖尿病的醫療支出占世界醫療保健費用的11.6%。據估計到2030年，糖尿病患病率將增加至7.7%[1]，高發病率及沉重的醫療負擔引起了各國政府的高度關注，對糖尿病的防治更加重視。糖尿病病因復雜，多因素共同作用是其特點，降低糖尿病患病風險，改善糖尿病患者生活質量，科學、有效防治是關鍵。
1藥物防治
糖尿病病因復雜，作用機制尚未完全闡明，這給抗糖尿病藥物的研發帶來了一定的困難和挑戰。抗糖尿病藥物的防治以西藥為主，中藥為輔。西藥中，鈉依賴葡萄糖轉運蛋白（SGLT）抑制劑的研究成為最近的熱點，其中SGLT2抑制劑的研究最受矚目，這類化合物通過阻止腎小管對葡萄糖的重吸收、并排出過量的葡萄糖，從而達到降低血糖、治療糖尿病的目的[2]。西藥療效快的同時也伴隨著明顯的毒副作用，因此，天然抗糖尿病藥物的研發也越來越受到人們的關注。近年來，關于中藥治療糖尿病的研究報道屢見不鮮，如研究發現肉桂能調節血糖、脂質水平，減少胰島素抵抗，增強胰島素的作用，改善糖尿病所致的并發癥。
2生活方式干預
糖尿病的發生發展與生活方式，如飲食習慣、運動強度、肥胖、靜坐式生活方式等有關，風險識別的生活方式干預是防治糖尿病的有效手段之一。臨床研究發現，旨在減輕體重、增強身體鍛煉、改善飲食的生活方式干預可降低60%的糖尿病風險因素。
2.1飲食療法糖尿病，尤其是2型糖尿病與飲食的關系十分密切，飲食療法是糖尿病防治最基礎的方法。食物治療的一般原則：①合理控制熱量，均衡膳食營養。糖尿病患者總能量需求的60%-70%要源自碳水化合物和不飽和脂肪酸，多吃魚肉、蔬果、堅果等，增加維生素、礦物質的攝入，食物選擇盡量多樣化。②保證營養需求，合理安排餐次。在符合患者飲食習慣的前提下，合理進行三餐飲食分配。③其他。進食速度要適當：進食速度與肥胖、心血管疾病等密切相關，降低進食速度有利于降低糖尿病的患病風險；避免高糖食物，少吃油膩食物，限制飲酒，及時補充水分。
2.2運動療法運動療法主要適用于中輕度2型糖尿病特別是肥胖的2型糖尿病患者，研究證實相比于藥物（如二甲雙胍）治療，通過減重的運動治療可顯著改善糖尿病患者健康相關的生活質量[3]。其運動防治要按照“循序漸進、量力而行”的原則。應把握以下幾點：①運動方式：參加有節律性的有氧運動，如長距離步行、散步、慢跑、騎自行車等。每天1.5km以上的長距離步行可以有效降低心血管疾病等糖尿病并發癥的患病風險，且步行活動安全，易堅持，可作為首選鍛煉方式。②運動強度、時間及頻率：合適的運動強度為活動時病人的心率應達到個體60%的最大耗氧量；活動時間推薦餐后1h，持續20-30min，可根據病人具體情況逐漸增減，如肥胖病人可適當增加活動次數。③其他注意事項。運動前后檢查血糖，警惕發生低血糖。另外，要及時進行運動后護理，如補充水分及無機鹽的流失，并檢查機體是否有其他異樣。
3護理干預
有效的護理干預能明顯改善糖尿病患者預后，提高患者生活質量。護理干預主要涉及兩方面。①健康教育，提高認識。陳等[4]研究發現糖尿病防治知識掌握程度越高，居民發生高血糖癥的風險越低。通過對患者進行飲食、心理、運動、用藥指導及糖尿病相關知識教育，有利于幫助患者培養良好的生活習慣，增強疾病防治知識，提高自我防治意識。②心理疏導，增強信心。Novak等[5]研究發現與周期性壓力或無壓力的人相比，長期承受壓力的人患糖尿病的風險高，兩者的危害比分別是1.09、1.52。糖尿病患者確診后，易出現抑郁、焦慮、悲觀等心理，不利于疾病的治療。而合理的心理干預可幫助患者及時排解心理壓力，有利于血糖控制，也能幫助患者及家屬樹立積極、健康的心態，建立戰勝疾病的信心。
4社區干預戰略
我國糖尿病患者對糖尿病防治知識、危險因素知曉率偏低，糖尿病的確診滯后、就醫不及時及預后較差，這在一定程度上與社區糖尿病防治工作薄弱，重視程度不夠，手段單一等有關。研究發現糖尿病社區管理可以提高患者對社區衛生服務的利用，使其得到更好的醫療服務[6]；社區衛生干預有助于提高糖尿病患者對自身病癥的認識、治療措施等相關知識、衛生行為的了解。事實上，近年來，基于社區戰略的疾病防治模式受到了各國的青睞，如，巴西基礎運輸系統的改變對全民體育活動產生了重大的影響，巴基斯坦通過基于通訊設備的健康教育活動提高了公民對慢性疾病的防范意識等。這些均表明，社區干預的疾病防治模式在糖尿病等生活方式相關的疾病防治中具有良好的應用前景。
5結語
雖然糖尿病的發病率逐年升高，目前尚無特異、有效的治療方法，但科學防治是延緩糖尿病發生發展的重要措施。糖尿病防治應注意以下兩方面：①積極探索科學有效、聯合防治措施。糖尿病病因復雜，單一藥物治療效果并不理想，在現有的醫療水平下，我們應積極探索各種聯合防治的有效措施，將藥物防治、生活方式干預、護理干預等手段合理搭配，因人而異，針對不同的患者，制定不同的聯合防治措施。②重視社區干預的疾病防治模式在糖尿病防治中的應用。我國社區干預的疾病防治模式起步較晚，發展歷史比較短，但社區干預在提高居民對糖尿病、高血壓等生活方式相關疾病的防治知識、幫助居民形成健康的生活方式、改善患者的醫療服務方面具有積極的作用，應當引起相關部門的重視。
參考文獻
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本院自2007年5月—2009年3月共收治糖尿病并發高脂血癥124例，經控制血糖、降脂治療療效明顯，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本院自2007年5月—2009年3月共收治124例糖尿病(DM)合并高脂血癥的病例。根據國內的診斷標準：甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L和(或)總膽固醇(TC)≥5.72mmol/L或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-c)≤0.91mmol/L或低密度脂蛋白膽固醇(LDL-c)≥3.64mmol/L確診為高脂血癥;空腹血糖(至少8h沒有進食熱量的狀態下的靜脈血漿葡萄糖)(FBG)≥7.0mmol/L或任意血糖(不考慮上次用餐時間，一天中任意時間)≥11.1mmol/L或OGTT(口服葡萄糖耐量試驗)≥11.1mmol/L確診為糖尿病(DM);其中1型糖尿病24例，2型糖尿病100例;男90例，女34例，年齡16～68歲，平均年齡(50±9)歲;病程5～16年，平均(10±6)年;單純膽固醇(TC)增高者43例，單純甘油三酯(TG)增高者51例，TG和TC均增高者30例，124例患者均有高密度脂蛋白膽固醇(HDL)降低。
1.2 治療方法 所有病例均于入院后先予糖尿病飲食，并給予降糖藥物口服或胰島素治療，且暫不予降脂治療。在治療期間，每周復查血糖(空腹及餐后2h血糖)，血糖控制以空腹血糖
2 結果
所有病例于血糖控制達標(空腹血糖
3 討論
3.1 機理 (1) 胰島素不僅掌管著血糖的高低，它還是脂肪和蛋白質代謝的主要調控因素。糖尿病患者胰島素的生物調節作用發生障礙時，常伴有脂質代謝紊亂，出現高血脂。因過半糖尿病病人都會合并高血脂，因此糖尿病又被稱為糖脂病。(2)1型糖尿病患者體內胰島素缺乏，引起脂肪組織的脂解酶活性降低，造成甘油三酯(TG)消除受阻，高密度脂蛋白(HDL)的代謝活性加快，導致甘油三酯(TG)升高，而高密度脂蛋白(HDL)的含量下降;2型糖尿病患者體內的胰島素水平較高，促成脂肪合成過多，導致“內源性高甘油三酯血癥和高膽固醇血癥”。(3)1型糖尿病和病情危重的2型糖尿病病人的血漿胰島素缺乏，胰高血糖素增加，脂肪溶解相應增加，兩者均使游離脂肪酸升高，肝臟合成極低密度脂蛋白(VLDL)增加，這是糖尿病病人血漿中甘油三酯(TG)和極低密度脂蛋白(VLDL)升高的主要原因[2]。
3.2 危害 (1) 高血糖合并高血脂可明顯加速大、中動脈血管粥樣硬化(AS)的進展，糖尿病病人由于糖代謝紊亂而存在不同程度的質代謝紊亂[3]，出現高血脂。這些異常升高的脂質通過某些機制沉積在細胞內以及血管壁上，形成粥樣硬化斑塊，造成血管管腔狹窄，甚至閉塞，引起心絞痛、急性心肌梗死、腦梗死等嚴重后果，高血糖以及所致的血脂紊亂與引發冠心病的發生因素密切相關[4]。(2)在糖尿病微血管病變的基礎上在合并大、中動脈粥樣硬化，更加重了 相關器官的缺血，從而加速了器官功能減退和衰竭，這些患者的冠心病發病率是單純高血糖病人的2～4倍[5]。(3)血漿中極低密度脂蛋白(VLDL)升高可使腎小球內皮細胞膜的膽固醇/磷脂比例發生變化，脆性增加，致使腎損害的程度加重;氧化修飾的低密度脂蛋白還可以通過作用于腎小球系膜細胞上的低密度脂蛋白受體，導致系膜細胞和足細胞損傷，加重蛋白尿和腎小球及腎小管纖維化的進展，致使糖尿病腎病(DN)的發生率明顯升高(達70.7%左右)[6]。
3.3 防治 糖尿病合并高脂血癥，造成的微血管病變發展到一定的階段(2～3年)就會變成不可逆和逐漸加重的損害，必須加強防治。對糖尿病合并高血脂患者的治療，不能舍本求末，降糖治療依然是重要的手段。不宜過早使用降血脂藥物，而應當首先控制飲食，應用降糖治療[7]。當糖代謝異常被糾正后，胰島素抵抗即可解除。對一般的糖尿病合并高血脂的病人可逐漸使血脂恢復正常范圍;對于血糖已經控制而血脂仍然增高的患者，在適當選用降脂藥物治療，因為持久的高脂血癥易致動脈粥樣硬化。
參考文獻
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