神經生物學綜述匯總十篇

序論：好文章的創作是一個不斷探索和完善的過程，我們為您推薦十篇神經生物學綜述范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質，帶來更深刻的閱讀感受。

篇（1）

作為一位青年教師，首先要樹立忠于人民教育事業的思想，擺正教學與科研的關系，克服重科研、輕教學的思想。教學與科研相輔相成，不能“選邊站”，既要搞好教學又要搞好科研，只有兩者形成良性循環，才能保證人才沿著正確方向發展[1]。在授課時，筆者深刻體會到學生愛聽、聽得懂的內容正是自己包括我科室其他同事研究的內容，所以才能講得更親切生動，才更能激發學生探求真理的熱情。

2在老教師“傳幫帶”下自覺學習，提高自身教學能力

作為教育部重點實驗室的年輕教師，筆者有幸得到教學和科研經驗豐富的老教授的指導，受益匪淺。2012年，85歲高齡的陳宜張院士身體力行，全程為我校八年制學生講授醫學神經生物學課程。筆者作為科室教學秘書，有幸全程旁聽了大師的授課。老教授翔實豐富的授課內容、謙虛謹慎的治學態度、大膽挑戰前人的探索精神，是我們年輕教員學習的榜樣。他用生動事例詮釋了不唯上、不唯書、只唯實的探求真理的態度，以科學史為主線，結合自身，介紹了教學與科研工作中成功的經驗與失敗的教訓。他親自制作的所有授課幻燈片都體現出清晰簡練的風格，反映了他務求實效的一貫作風，給我們留下了深刻的印象。正如古人所說：他山之石，可以攻玉。多聽聽其他學科優秀教員的授課，同樣是提高授課水平的捷徑。此外，校督導專家組在每次聽課后給予的中肯建議及學生在課堂上和課后的反饋[2]都能讓授課者及時了解授課中的缺陷和不足，不斷提高授課水平。

3根據不同專業背景，精心安排教學內容

目前我校對臨床醫學、麻醉、生物技術、心理專業的學生在第二學年開設神經生物學課程。如何讓學生“既吃得飽又吃得好”呢？我們的體會是根據學校新版課程標準，結合學生已有的知識背景和專業定位來選取內容。第二學年學生已有解剖、生理、生化知識的積累，而神經生物學作為交叉學科，課堂講授的知識容易與學生已有知識重復。講授知識過淺，容易導致“炒冷飯”，使學生滋生輕視思想；講授過深，容易使學生滋生厭學情緒。所以要從神經科學的角度和適宜深度講授知識。如在解剖學和生理學知識的基礎上，根據需要拓展神經解剖學和神經生理學的內容。對臨床和麻醉專業學生授課時，注意從臨床出發去認識一些相關的疾?。粚ι锛夹g專業的學生，則注重科研思維的培養，增加新觀點、新技術的介紹；對心理學專業的學生，適當增加大腦高級功能包括情感和精神類疾病的知識及研究進展的介紹。此外，對長學制小班學生，采用專題討論形式的PBL教學，并采用撰寫綜述和現場答辯的考核形式，不拘泥于課堂所授內容，鼓勵學生就感興趣的內容進行深入思考。

4發揮本科生導師制的優點，開展學生第二課堂活動

近年來實行本科生導師制度，通過師生雙向選擇，教研室對少數有興趣、有熱情、學有余力的學生開展第二課堂活動，并安排JournalClub，從本科室研究方向出發，拓展課堂所學知識。如聯系神經肽的發現和相關知識，講解本科室開展的神經肽放射免疫實驗；聯系神經投射通路，講解和演示組織化學實驗和熒光成像；結合我校神經行為學開放實驗室的特色，并聯系認知和情感障礙相關知識，介紹和開展動物行為學實驗。經過幾年摸索和努力，我科室先后有多位參加第二課堂活動的學生在我校創新技能大賽中獲獎。

5及時總結與改進課堂教學工作

這學期我科室采用新編教材授課，令人欣慰的是，根據全部課程結束后對學生的問卷調查來看，臨床、麻醉、心理專業的大部分學生都對我科室教員的授課持贊同和肯定的態度，但同時問卷中也暴露出以下一些新的問題。（1）少數學生對于不同授課教員的教學風格較難適應，可能影響授課效果。針對這一問題，下一步可加強集體備課，協調各位教員的授課內容，做到講透神經科學的重要知識點，不重復也不遺漏，并盡可能統一風格。（2）有的學生反映講授內容偏深、偏重研究進展、基礎知識鋪墊不夠的問題。下一步將對相關知識加以鋪墊、補充和完善，使學生既了解神經科學領域的發展動態，又能掌握神經科學領域的基本知識、基本原理。（3）多媒體教學生動直觀，信息量大，學生印象較為深刻[3]，但過多或不恰當地使用多媒體，容易混淆學生的學習重點[4]，影響學生的理性思維。下一步將對課件內容加以精練，突出重難點。

參考文獻：

[1]由振東，王雪琦，曹莉，等.培養青年教師的實踐與體會[J].山西醫科大學學報，2008，10（2）：39-41.

[2]劉沖，沈甫明，繆朝玉，等．青年教師藥理學教學體會[J]．藥學教育，2010，26（3）：46-48．

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1943 年Leo kanner 首次報道了11名自閉癥兒童，其主要表現是交流障礙、語言障礙、和刻板行為，又稱kanner三聯征[1]。在隨后的半個世紀以來，兒童自閉癥作為廣泛性發展障礙（Pervasive Development Disorder ，簡稱PDD） 的典型代表，受到了世界范圍的普遍關注和重視[2]。兒童孤獨癥是起病于嬰幼兒時期的一種嚴重的廣泛性發育障礙。特征為社會交往障礙、語言交流障礙和興趣范圍狹窄、重復或刻板動作為主要臨床表現的一組行為綜合征[3]。是一種嚴重的、廣泛的社會影響和溝通技能損害。孤獨癥起病于嬰幼兒時期，癥狀通常在患兒12～18個月時就有表現[4]，但確診卻要在患兒24～36個月時才能做出，有個別的患者甚至到成人時才被診斷患有自閉癥[5]。

本癥多見于男孩，男女發病比例為4：1。根據全世界的統計，孤獨癥的發病率大約為萬分之五。近年來，各方面報道提示該病的發病率有上升的趨勢。該病起病早，病因復雜，癥狀特殊，目前該病尚無特效治療方法，但行為、營養、藥物、臍血單個核細胞移植[6]等等治療取得了較好的療效。

1 病因

兒童孤獨癥的病因目前尚無定論，可能是生物學因素與環境非生物學因素相互作用的結果。前者包括遺傳、神經生物學、免疫、圍產期異常等因素。后者包括生化、飲食等因素。

1.1 生物學因素

1.1.1 遺傳因素 家系研究證實該病有家族聚集性.孤獨癥父母本身即為精神障礙的易患人群[7]。男性患者明顯多于女性。男；女約4：1。孤獨癥同卵雙生共患率在60%～92%范圍；異卵雙生共患率0%～10%；同胞再患概率3%～5%，較之普通人群高25～60倍，說明孤獨癥與遺傳因素密切相關。迄今為止的研究發現，孤獨癥的發病與130多個基因相關，且分布于lO多條染色體[3]。

1.1.2 神經生物學因素 生物學研究手段主要是基因研究。歸納有關孤獨癥眾多相關基因，主要在五個方面顯示出異常。較突出的是，突觸功能基因及突觸形成相關的基因，以及與突觸相關的一些細胞黏附分子基因。其中相當部分與精神分裂癥、雙項情感障礙涉及的基因相同，提示這幾種疾病可能是一種與突觸發育、功能異常有關的一類疾病。有學者甚至對這幾種疾病的傳統界定提出了質疑，認為這些疾病不過是基于同一發病通路上的幾個不同層面。生物分子層面的分型將可能是一個新的趨勢。研究還提示，孤獨癥還和發育過程中神經元遷移異常、神經細胞內信號轉導異常、神經遞質紊亂以及神經細胞離子轉運異常相關。這幾方面的分子機制還相互交叉，相互作用和影響來致病，即這些易感基因之間的關系并不是孤立的，而是錯綜復雜的，是多個微效基因共同作用導致的病變。

1.1.3 免疫學因素 有人指出慢性病毒感染學說，認為免疫缺失的個體，在胎兒或新生兒期增加病毒感染的幾率，易感染病毒引起中樞神經系統的損害，導致嬰兒孤獨癥。

1.1.4 圍產期異常因素 本癥患兒較多有圍生期腦損害史、腦電圖異常、神經系統軟體征以及癲癇發作等。近年來的研究發現，本癥患兒較多見腦室左顳角擴大.提示患兒有顳葉內側結構的病變，磁共振影像檢查還可見部分患兒腦蚓部發育不全，故認為本癥可能與中樞神經系統異常所致的功能障礙有關。

1.2 非生物學因素

1.2.1 生化因素 有人發現孤獨癥患者可能與金屬代謝有關，有的患兒嚴重缺鋅，血漿內內啡呔水平與刻板運動有關。

1，2.2 飲食因素 科學家研究發現，兒童孤獨癥的發生和發展過程還與患兒過量食用酸性食物密切相關。正常情況下.幼兒的血液呈弱堿性，幼兒如過多食用酸性食品（高糖、高脂肪和動物性蛋白食物等），其血液就會隨之酸化，使其機體內環境平衡發生紊亂.呈現酸性體質，并會漸進性地出現一系列癥狀--手足發涼，易感冒，免疫力降低，?？摁[不止，皮膚易過敏和出濕疹，嚴重者則可因機體缺乏鉀、鈣、鎂、鋅等元素而影響大腦的發育及功能，導致記憶力和思維能力減退，甚至思維紊亂，以致產生輕微的精神異常表現。

1.2.3 環境因素 有人認為孤獨癥患兒的成長環境中缺乏豐富和適當的刺激，沒有被教以社會行為，是該病發病的重要因素。長期處在單調環境中的兒童，會用重復動作來進行自我刺激，對外界環境就不感興趣。

2 診斷標準

依據美國嬰幼兒自閉癥診斷標準DSM-IV診斷。該標準根據自閉癥的3大主要臨床表現分為3項，其中社會交往項至少有2條，語言交流和行為活動、興趣項至少各1條，相加后大于或等于6項者即可確診。

3 治療方法

隨著研究的不斷深入，目前提倡對孤獨癥應及早綜合干預，以教育訓練和行為矯正為主，輔助藥物治療，且這種治療須持續終生[8～10]。

當前常用的治療方法有：藥物治療、行為治療、教育訓練、行為干預

感覺統合訓練、音樂療法、游戲治療、臍血單個核細胞移植治療、耳穴貼壓配合頭針治療、醒神開竅頭針療法、高壓氧治療、綜合干預等。

由于父母對嬰兒心理行為發育知識缺乏，使孤獨癥患兒不易早期發現，延誤早診斷，早治療。其實對自閉癥患兒來講，2～3歲的早期干預對預后影響十分顯著。但治療不及時，則會導致終生殘疾連自理能力都沒有。因此，如果懷疑存在自閉癥或其他發育問題的兒童，主動出擊是制勝的重要法寶，家長應積極尋求早期治療干預。且兒童自閉癥是一種慢性的終生疾病，它的癥狀不會隨年齡增長而消失，康復治療是一個漫長的過程，家長和醫護人員要有愛心、耐心和信心，接受有效的綜合治療和教育訓練是完全可以改善預后的，千萬不可輕易中途放棄治療。

參考文獻：

[1] 靜進，小兒心理與心理行為疾病[M].廣州：廣東科技出版社，2005，428-439.

[2] 劉曉明，孤獨癥兒童治療方法概況[J].北京教育學院學報（ 自然科學版），2007.4（2）：15-18.

[3]康穎，靜進.孤獨癥的病因分子機制與遺傳生物學研究進展[J].中華行為醫學與腦科學雜志，2010，19（10）：953-955.

[4]Mitchell S， Brian J， Zwaigenbaum L，et al.Early language and communication development of infants later diagnosed with autism spectrum disorder[J].J Dev Behav Pediatr，2007，27：S69-78.

[5] Filipek PA， Accardo PJ， Baranek GT， et al.The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders[J].J Autism Dev Disord，2009，29：439-484.

[6]Liu M，Sun LW，Lü YT，et al.[J].Zhongguo Zuzhi Gongcheng Yanjiu yu Linchuang Kangfu.2010，14（32）：5967-5970.

劉敏，孫良偉，呂涌濤，等.干細胞治療自閉癥：安全性和有效性觀察[J].中國組織工程研究與臨床康復，2010，14（32）：5967-5970.

[7]Szatmari P，MacLean JE，Jones MB，et a1.The familial ag- greffation of the lesser variant in biological and nonbiol-ogieal relatives of PDD probands：a family history study[J].J Child Psychol Psychiatry，2008，41：579-586.

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1.2七情學說與應激理論均認同七情與應激具有積極與消極兩方面的作用。七情是人們對外界刺激產生的正常情緒體驗，能夠促進臟腑功能協調和機體對外界環境的適應；當情志過于強烈持久，超過了人體心理生理的承受能力時，則會損傷機體，造成陰陽失衡、臟腑精氣虛衰而產生病變。應激則是個體對變化著的內外環境所做的一種適應，是機體提高警覺系統以應付可能的威脅與挑戰的防御反應。適度應激可以提高機體的適應及應對能力，而積極應激，強烈、持久的應激則會使體內的穩態打破，形成消極應激，波及多個系統及易感內臟，導致疾病?？梢娖咔榕c應激都強調一個內環境的平衡。

2怒致病與心理應激的相關性

盡管中醫學中沒有“心理應激”這一概念，但中醫藏象及七情學說很早就認識到不良的環境或精神刺激與疾病的發生發展密切相關。心理應激理論與中醫情志內傷理論在理論框架與對發病原理的認識上存在一致性［1］，周萍等［2］認為中醫情志致病與現代心理應激理論在認識方法上有很大的相同之處，其扼要模式S-R(S：外界刺激，R：人體心理性的、生理性的多層次的反應)是一致的；從中醫角度而言，機體調節應激反應的核心臟腑是肝［3］。嚴燦等［4］則認為應激理論與中醫學陰陽氣血、臟腑機能平衡的整體觀高度一致，肝主疏泄的功能更是在機體心理應激中起決定作用。肝在志為怒，負性生活事件是怒致病的始發因素，所以怒致病與心理應激之間必然存在一定的相關性。

2.1病理機制的相通性怒致病的病理機制?，F代醫學認為怒主要是通過引起神經—內分泌—免疫網絡系統的失調而致病的。憤怒情緒發生時，激活交感神經系統，引起交感腎上腺髓質系統興奮；內分泌系統被激活，血中腎上腺皮質激素、腎素血管緊張素、甲狀腺素、胰高血糖素、垂體后葉激素分泌增加，這些激素對肝臟和其它一些器官都有影響［5］，從而引發了一系列的病癥。

心理應激的生物學機制。Vuitton等學者［6］提出心理應激與疾病的關系是一系列連鎖的過程——緊張性刺激、對應激刺激的反應、神經內分泌的改變、免疫應答失調、疾病的發生。嚴燦等［7］結合中醫基礎理論及相關研究進展，將現代心理應激理論引入中醫理論的研究中，從臟腑學說提出，任何形式的應激首先是影響了機體的正常氣機。肝失疏泄所致生理病理改變的發生發展在一定程度上也是一種病理性的心理應激反應。所謂“疏泄”與調節心理應激反應過程中的中樞與外周多種神經遞質、神經肽、激素以及酪氨酸羥化酶的變化有關。心理應激的物質基礎是神經一內分泌-免疫調節（NIM）網絡，有學者通過對中醫肝臟象及證候的有關研究得出：肝的實證和虛證都表現出不同程度的神經內分泌功能紊亂［4］,肝的疏泄功能也存在著一定的NIM網絡調節機制，其中樞神經生物學機制在整體上與調節下丘腦——垂體——腎上腺軸有關,具體而言,可能與調節慢性心理應激反應(情志活動異常)過程中中樞多種神經遞質及其合成酶、神經肽、激素、環核苷酸系統以及即刻早期基因los蛋白表達等的變化有關［8］。因此，心理應激反應已成為研究怒致病生物學機制的一個很好的切入點。

2.2怒致病動物模型的制備基于怒致病和心理應激的相關性，運用心理應激制作怒的動物模型已是現代模型的發展趨勢，并且目前此領域已經取得了很大的進展。如劉曉偉等［9］參考了Breuer［10］的方法，對成年雄性大鼠利用入侵成功制作怒的動物模型。岳文浩［11］使用刺激貓怒吼中樞的方法誘發貓的怒反應，對怒傷肝機制進行研究。陳小野等［18］用自制的頸部枷鎖模具影響大鼠日間理毛、撓癢等活動，從而引起大鼠情志變化；而喬明琦等［13］用“擇時擠壓造模法”制作以急躁易怒、月經前加重的經前期綜合征肝摘要：基于七情學說與心理應激的相似性，從病理機制和動物模型研制方面探討了怒致病與心理應激的相關性，顯示了中西醫學在神經——精神這一高層次領域中的密切溝通合作和優勢互補，為中醫不同臟腑功能本質和證候機理研究提供了新的思路。

關鍵詞：七情學說怒致病心理應激綜述

1七情學說與心理應激的相似性

1.1中醫學的基本特點就是整體觀念，認為人是一個有機整體，重視人體內部以及人與外界環境之間的協調統一。七情學說強調情志與臟腑之間依靠氣機正常升降而產生的統一協調，認識到情志與臟腑氣機之間任何一個方面出現異常，均可以導致疾病的發生。應激理論則適應了生物—心理—社會醫學模式的需要而迅速發展起來，神經、內分泌、免疫系統構成的應激中介機制將應激源（生活事件）與最終的心理生理反應聯系在一起。

1.2七情學說與應激理論均認同七情與應激具有積極與消極兩方面的作用。七情是人們對外界刺激產生的正常情緒體驗，能夠促進臟腑功能協調和機體對外界環境的適應；當情志過于強烈持久，超過了人體心理生理的承受能力時，則會損傷機體，造成陰陽失衡、臟腑精氣虛衰而產生病變。應激則是個體對變化著的內外環境所做的一種適應，是機體提高警覺系統以應付可能的威脅與挑戰的防御反應。適度應激可以提高機體的適應及應對能力，而積極應激，強烈、持久的應激則會使體內的穩態打破，形成消極應激，波及多個系統及易感內臟，導致疾病。可見七情與應激都強調一個內環境的平衡。

2怒致病與心理應激的相關性

盡管中醫學中沒有“心理應激”這一概念，但中醫藏象及七情學說很早就認識到不良的環境或精神刺激與疾病的發生發展密切相關。心理應激理論與中醫情志內傷理論在理論框架與對發病原理的認識上存在一致性［1］，周萍等［2］認為中醫情志致病與現代心理應激理論在認識方法上有很大的相同之處，其扼要模式S-R(S：外界刺激，R：人體心理性的、生理性的多層次的反應)是一致的；從中醫角度而言，機體調節應激反應的核心臟腑是肝［3］。嚴燦等［4］則認為應激理論與中醫學陰陽氣血、臟腑機能平衡的整體觀高度一致，肝主疏泄的功能更是在機體心理應激中起決定作用。肝在志為怒，負性生活事件是怒致病的始發因素，所以怒致病與心理應激之間必然存在一定的相關性。

2.1病理機制的相通性怒致病的病理機制。現代醫學認為怒主要是通過引起神經—內分泌—免疫網絡系統的失調而致病的。憤怒情緒發生時，激活交感神經系統，引起交感腎上腺髓質系統興奮；內分泌系統被激活，血中腎上腺皮質激素、腎素血管緊張素、甲狀腺素、胰高血糖素、垂體后葉激素分泌增加，這些激素對肝臟和其它一些器官都有影響［5］，從而引發了一系列的病癥。

心理應激的生物學機制。Vuitton等學者［6］提出心理應激與疾病的關系是一系列連鎖的過程——緊張性刺激、對應激刺激的反應、神經內分泌的改變、免疫應答失調、疾病的發生。嚴燦等［7］結合中醫基礎理論及相關研究進展，將現代心理應激理論引入中醫理論的研究中，從臟腑學說提出，任何形式的應激首先是影響了機體的正常氣機。肝失疏泄所致生理病理改變的發生發展在一定程度上也是一種病理性的心理應激反應。所謂“疏泄”與調節心理應激反應過程中的中樞與外周多種神經遞質、神經肽、激素以及酪氨酸羥化酶的變化有關。心理應激的物質基礎是神經一內分泌-免疫調節（NIM）網絡，有學者通過對中醫肝臟象及證候的有關研究得出：肝的實證和虛證都表現出不同程度的神經內分泌功能紊亂［4］,肝的疏泄功能也存在著一定的NIM網絡調節機制，其中樞神經生物學機制在整體上與調節下丘腦——垂體——腎上腺軸有關,具體而言,可能與調節慢性心理應激反應(情志活動異常)過程中中樞多種神經遞質及其合成酶、神經肽、激素、環核苷酸系統以及即刻早期基因los蛋白表達等的變化有關［8］。因此，心理應激反應已成為研究怒致病生物學機制的一個很好的切入點。

2.2怒致病動物模型的制備基于怒致病和心理應激的相關性，運用心理應激制作怒的動物模型已是現代模型的發展趨勢，并且目前此領域已經取得了很大的進展。如劉曉偉等［9］參考了Breuer［10］的方法，對成年雄性大鼠利用入侵成功制作怒的動物模型。岳文浩［11］使用刺激貓怒吼中樞的方法誘發貓的怒反應，對怒傷肝機制進行研究。陳小野等［18］用自制的頸部枷鎖模具影響大鼠日間理毛、撓癢等活動，從而引起大鼠情志變化；而喬明琦等［13］用“擇時擠壓造模法”制作以急躁易怒、月經前加重的經前期綜合征肝氣逆證獼猴模型，利用和人類情緒變化極其相似、具有豐富表情和行為的靈長類動物進行造模，為中醫情志研究提供更為理想的動物模型。

運用心理應激方法研制中醫證候動物模型具有創傷性少的優點，既克服了之前中醫證候動物中過多使用化學藥物導致的偏差，又能與中醫傳統的情志、勞倦、飲食等致病因素相吻合，特別是情志病本身的特點決定了其動物模型的復制是很困難的，再加上中醫學的證候特點要求就更加困難。因此，借助現代醫學的應激理論和方法復制情志動物模型已是現代模型的發展趨勢。

3問題與展望

從現代應激理論入手，結合中醫的臟象理論和七情學說，研究“氣”和“氣機”的內涵，探討中醫證候及臟象的本質［1］。同時要考慮不同的應激反應會有不同的神經內分泌的改變和不同的病理變化，在明確所采用的應激模型的基本生理病理變化的基礎上進行中醫藥的研究，促進中醫對怒所致疾病的辨證及治療的量化、標準化。采用循證醫學的理論和臨床流行病學的研究方法，對處于心理應激狀態的人群或具有精神的人群中進行屬于中醫肝病證候的調查，尋找中醫肝病證候在此類病癥中的分布規律，并借助于中醫體質理論，在細胞、分子等不同層次上揭示證候形成的物質基礎，從而為進一步揭示肝主疏泄，調暢情志功能的神經生物學機制提供科學的依據。在動物模型方面，可病證結合制備模型，并建立量化評價標準。同時由于情緒反應是復雜的，導致應激反應的因素不可能像中醫七情致病理論那樣對七情與五臟的相關性作出嚴密的區分，所以如何在實驗動物身上體現出某一具體情緒改變所致的特定病理變化，還是具有相當難度的，這一領域還需要進一步的突破與創新。

怒致病與心理應激的研究顯示了中西醫學在神經——精神這一高層次領域中的密切溝通合作和優勢互補，它不僅為中醫不同臟腑功能本質和證候機理研究提供了新的思路和技術方法，而且符合醫學模式的轉變及社會發展對健康的新的要求，具有很大的發展空間和良好的發展前景。

摘要：基于七情學說與心理應激的相似性，從病理機制和動物模型研制方面探討了怒致病與心理應激的相關性，顯示了中西醫學在神經——精神這一高層次領域中的密切溝通合作和優勢互補，為中醫不同臟腑功能本質和證候機理研究提供了新的思路。

關鍵詞：七情學說怒致病心理應激綜述

【參考文獻】

［1］張錚錚.情志內傷與心理應激的比較與思考［J］.云南中醫中藥雜志，2006，27（2）：6364.

［2］周萍，朱文鋒.七情學說與應激理論［J］.醫學與哲學，1995，16(9)：484485.

［3］李峰，楊維益，梁嶸，等.從中醫學看肝臟調節應激反應的作用［J］.北京中醫藥大學學報，1998，21（1）：2022.

［4］嚴燦.從現代心理應激理論研究中醫肝主疏泄功能［J］.廣州中醫藥大學學報，2000，17（3）：209211，274.

［5］王朝勛,鄭洪新.怒傷肝與神經—內分泌—免疫系統失調探析［J］.遼寧中醫雜志，1997，24(5):205.

［6］VuittonDA,WazieresB,DupondJL.Psychoimmunology:aquestionablemodelRevMedInterne,1999,20:934946.

［7］嚴燦,潘毅.中醫情志致病機理的研究［J］.中醫雜志，1997，38(4)：236.

［8］嚴燦，徐志偉.肝主疏泄調暢情志功能的中樞神經生物學機制探討［J］.中國中西醫結合雜志，2005，25(5):459462.

［9］劉曉偉，張紅梅，曲宏達，等.中醫怒恐傷氣動物模型制作及行為評估［J］.中國行為醫學科學，2006，15（1）：1011，53.

［10］BreuerME，McGinnisMY，Lumia，AR，etal.Aggressioninmaleratsreceivinganabolicandrogenicsteroids：effectsofsocialandenvironmentprovocation.HormonesandBehaviour，2001，40(3)：409418.

篇（4）

當前科學研究中不同學科的交叉已逐漸成為科學技術發展的一個重要趨勢，并可能帶來科學發展的新突破。學科交叉不僅推動了新興學科的產生，而且也是獲得原創性科學成果的重要途徑。動物學（Zoology）是一門古老而又內容十分廣博的基礎學科。它研究動物的形態結構、分類、生命活動與環境的關系及發生發展的規律。人類性學（Human Sexology）是跨學科的，蘊含了自然學科、社會學科以及人類科學幾個學科的范疇，是以性生物學、性醫學、性心理學和性社會學學科為四大支柱所構建起來的一個復雜的、全面的和綜合的體系。雖然現在對人類性學是否是一個真正的學科仍有爭議，但這并不妨礙本文探討動物學與人類性學的交叉。人類性學作為華中師范大學動物學碩士點的一個研究方向，與動物學學科在知識和內容上有很強的交叉滲透。

一、與動物生理學（Animal Physiology）的交叉滲透

人類性學與動物生理學的聯系非常緊密。人類生殖系統功能，性器官系統與性反應都建立在動物生理學基礎之上。從20世紀初直到20世紀80年代，黑西菲爾德（Hirschfeld）、弗洛伊德（Freud）及其追隨者、靄理士（Ellis）、桑格（Sanger）、金西（Kinsey）、萊赫（Reich）以及馬斯特斯和約翰遜（Masters & Johnson）等一大批學者，在傾向于“性”的自然學科屬性的基礎上，陸續繁榮了一個“性科學時代”。其中，巔峰之作的馬斯特斯和約翰遜的人類性反應研究在人類生理學基礎上于實驗室里完成。同時，人類性學與神經生物學也有很深的淵源，現代性學發軔于19世紀末，1886年奧地利精神病醫生、司法精神病鑒定專家克拉夫特·埃賓出版了《性病態》一書，標志著現代性學的奠基。同時，現在的人類性反應研究也借助了神經生物學的研究方法。（陶林等，2010）用先進的腦電ERP（Event Related Potential）代替了主觀自述報告，為闡明性沖動的激活機制提供神經心理學依據。（朱洵等，2010）通過功能核磁共振成像（PET）的方法，得出了人類的群落結合方式不是典型的對偶結合的結論。作為與動物生理學相關的學科，內分泌學也推動了人類性學的發展?？刂频纳窠洝獌确置谙到y、性成熟，性周期等激素調節方面是人類性學的性醫學領域的研究熱點。

二、與發育生物學（Developmental Biology）的交叉滲透

人的生殖是人類發育的起始和目的之一。發育生物學主要研究生物個體發育中生命過程發展的機制。人類性學內容中的受孕、妊娠、分娩包含在發育生物學中。（李文京等，2010）綜述的《性早熟發病相關因素的機制研究》歸納了性早熟遺傳機制受Kisspeptin基因、LH受體、ER（雌激素受體）等調控。同時，發育生物學中的性腺分化和性別決定內容，將對于研究人類性別問題以及同性戀、易等都可能提供很好的參考。

三、與動物生態學（animal ecology）的交叉滲透

人類社會是一個多元的社會，社會文化環境對人類的性有很大的影響。動物也是一樣，受到環境的影響很大，當然動物主要是受到生態環境的影響。性生態學對于人類性學的學習研究以及解釋人類性現象有很大借鑒作用。常常在大學校園里聽到有人議論理工科學校的男女生比例，談到理工科學校的女生有多幸福，有多少人追。人類的這點把戲在動物中早就有了。當然，費舍爾性比理論（Fisher’s Sex Ratio Theory）的出現并非用于解釋人類戀愛的，它主要是用來解釋雌雄兩性對后代的投入的。但是，我們確實可以從很多動物生態學的理論機制中看到人類社會行為的影子。再比如，動物的性選擇和人類的擇偶問題的關聯。1871年，達爾文在《人類的由來及性選擇》一書中首先提出了性選擇理論用來解釋雄性優勢和受精優勢的進化、遺傳和延續，同時也解釋了第二性征的進化。雖然之后的研究表明，人類擇偶受到文化、社會、心理、經濟政治的影響很多，但在人類的擇偶中我們依舊可以看到動物性選擇中的交換機制、求偶夸耀等現象。動物的性選擇，為人類擇偶提供了一個新的研究視角。

四、與動物形態學（Animal Morphology）的交叉滲透

動物形態學是研究動物內外結構以及他們在個體發育和系統發育過程中的變化規律的科學。人類性學與動物形態學關系密切，研究動物器官構造以及其相互關系的解剖學是了解人類生殖系統結構的基礎。同時，通過比較解剖學，可以比較動物與人類生殖器官系統的異同，從進化的角度認識人類的進化。

五、建議

學科交叉確實是一種歷史現象，并非一蹴而就，值得深入探討。筆者就學者的發展、科研角度以及外部支持等問題對學科交叉提出一些建議。

1.培養學者的跨學科背景，在學習與研究中放寬視野

在科學研究中，往往是那些復合型人才或者勤于不斷擴大自身的知識領域的研究者，最有希望取得重大的研究成果和突破性進展。這就要求我們在學習研究的過程中，不僅要努力學習鉆研本專業，成為“自己領域的專家”，更要抱著一顆不斷求知的心，努力涉及鄰近的領域，成為一名復合型交叉人才。同時，應該不斷完善自己，多閱讀相關領域的書籍、參加相關領域學術會議和講座，最好是能組成一個相關多學科的學習小組，讓不同背景和專業的研究生能進行討論交流，碰撞出學科交叉的火花。

2.開展跨學科研究，推動學科交叉發展

學科交叉不僅推動了新興學科的產生，而且也是獲得原創性科學成果的重要途徑。當今科學技術發展的一個重要趨向就是不同學科之間的交叉、融合、滲透和協調發展，這是科學技術發展的必然趨勢。研究生在研究中，應該就同一問題進行多角度、多學科的分析歸納總結，在研究選題時，同樣的不應該局限在本專業領域中，應該善于交叉學習，交流意見。

3.高校重視學科交叉研究，推動復合型人才培養

通過組織跨學科研究來推進不同學科的交叉、融合與滲透，使得學科根據自身的發展規律和社會需求不斷產生新的生長點。因此，從管理者的層面來看，關鍵是為跨學科的交叉研究提供工作平臺，為推動學科交叉創造良好的環境和機制?，F代化的教育要把培養復合型人才放在重要位置上，要設法營造有利于復合型人才成長的環境。

參考文獻：

[1]朱大保，孫悅.生命科學中的學科交叉研究[J].中國科學基金，1997.

[2]薛瀾.關于學科交叉問題的一些理論探討[J].中國科學基金，1997.

[3]劉凌云，鄭光妹.普通動物學[M].高等教育出版社，2006.

篇（5）

在運動實踐中，人們發現牽拉運動后對快速進入工作狀態，緩解運動后肌肉酸痛及消除疲勞有很大的功用。由于牽拉運動具有很多的保健功用，其越來越受到人們的重視。我國很多學者開始大量翻譯國外的牽拉運動的相關書籍，以期對我們的運動訓練以及大眾健身起到指導作用。

1.牽拉運動概述

牽拉運動就是拉長肌肉和結締組織的練習，一般可以分為快速爆發式牽拉（動力牽拉）和緩慢牽拉（靜力牽拉）練習，動力牽拉時會有疼痛感，并且在準備活動不充分的時候容易拉傷肌肉，例如“踢腿”和“擺腿”等練習；靜力牽拉是使相關部位的肌肉、韌帶慢慢拉長至一定的程度（有輕微的疼痛感），一般不會超過關節伸展的限度，不易引起組織損傷，因此這種鍛煉效果較動力牽拉好，如“壓腿”和“拉韌帶”等練習 [1]。

1.1牽拉運動的神經生物學基礎

骨骼肌主要由肌腹和肌腱構成。在骨骼肌中存在著本體感受器，肌梭和腱器官，能夠感受肌肉長度和張力的變化。

肌梭呈梭形，位于肌纖維之間并與肌纖維平行排列。肌梭內含6～12根肌纖維，稱為梭內?。患∷笸獾募±w維稱為梭外肌。分別接受γ神經元和α神經元支配。肌梭能夠感受肌肉長度變化或牽拉刺激。當肌肉被拉長時，肌梭受刺激而產生興奮，沖動經感覺神經傳到中樞，反射性的引起被牽拉的肌肉產生收縮。當肌肉收縮時，肌纖維長度縮短，肌梭隨之縮短，于是消除了對肌梭的刺激，使傳入沖動終止，肌肉舒張。腱器官分布在腱膠原纖維之間，與梭外肌纖維間呈串聯方式連接，是一種張力感受器。當肌肉收縮張力增加時，腱器官受刺激發生興奮，反射性的引起肌肉舒張[2]。

肌梭和腱器官在機體進行牽張運動的過程中起著重要的調節作用，并且使得肌有內部保護機制，能夠避免人體超出運動的極限[3]。

1.2牽拉運動的發展

早在上世紀80年代就有人提出牽拉運動的重要性，但是由于其與運動成績每有明顯的聯系，一直沒有引起重視。隨著體育運動的發展，牽拉運動的機理研究更加深入，人們也越來越對牽拉運動的保健功用產生重視。并有學者翻譯外文文獻以及自己研究編寫相關的圖書，如黃強民的《自我牽張》一書。

2.牽拉運動的保健功效

2.1運動前熱身避免運動損傷

研究表明在進行了充分的運動前熱身后進行牽拉練習的準備活動能夠有效地預防運動損傷[4-5]。在充分的熱身運動后，肌肉的粘滯性下降，再進行牽拉練習不容易使得肌肉拉傷。在進行了肌肉的牽拉練習以后，相關的神經元被調動起來，能夠使得機體更快地進入工作狀態，有效地預防了運動中肌肉的拉傷。

2.2運動后預防肌肉酸痛與減緩疲勞

研究表明在運動結束以后進行一定的牽拉練習可以有效地預防肌肉酸痛與減緩疲勞[6]。在運動結束以后，體內會有一定的代謝產物的堆積，以機會產生一些肌肉細微的損傷，通過牽拉練習，可以加快代謝產物運輸以及使得肌肉細微損傷不會產生粘連，從而對運動后的預防肌肉酸痛以及減緩疲勞有很大的作用。

2.3提高人體的柔韌素質

柔韌素質是指用力做動作時擴大動作幅度的能力。良好的柔韌素質對于人體完成一些體育動作有很大的幫助作用。發展柔韌素質能夠使得人體的運動能力得到更大的發揮。牽拉練習是提高人體柔韌素質最有效的方法。目前主要有動力性牽拉法、靜力性牽拉法以及PNF牽拉法。PNF牽拉法即本體感覺神經肌肉促進法，在康復方面的文獻也譯為促通療法。

2.4有益于青少年骨骼生長

高麗[7]，通過利用牽拉運動為主的運動處方對大學生進行長期干預發現，牽拉運動對大學生身高、坐高、小腿長度均有一定的影響，對矮小身材大學生的身高增長具有實際意義，能夠切實改善大學生的身高狀況。通過牽拉運動可以刺激骨骼的發育，是的骨產生一系列的生理變化，從而長粗長長。

2.5對青少年體型產生影響

王紅梅等[8]，通過實驗研究發現動靜力拉伸運動對大學生體型的三成分值具有影響，對男生的中胚層體型值、外胚層體型值有影響，使他們變大，但并不顯著：對女大學生的內外胚層影響十分明顯，具有顯著性，使內胚層值下降，外胚層值變高，也就是脂肪的相對含量變小，身體相對瘦高程度增加。

2.6對青少年體質產生影響

王紅梅，劉堯[9]，通過采用動靜力牽拉運動實驗研究發現其對改善男女大學生的柔韌和力量素質效果明顯：動靜力牽拉運動對改變女生體型的作用較大，增加了瘦體重，減少了體脂和身體各部位的放松維度。而且停止運動后也能持續很長一段時間。

3.總結

由以上牽拉運動的廣泛應用可以看出，其保健功用受到了人們廣泛的關注。牽拉運動通過直接的提高人體的柔韌素質，進而產生很多有利于人們身體健康的保健作用。隨著人們對牽拉運動廣泛深入的研究，相信牽拉運動的更多的保健功用會被我們所發現與應用。

【參考文獻】

[1]王瑞元.運動生理學[M].人民體育出版社，2002：296.

[2]朱大年.生理學[M].人民衛生出版社，1979：304-305.

[3]陳彩珍，盧健.牽拉運動的神經生物學基礎及其在運動訓練中的應用[J].廣州體育學院學報，2004，24（5）：25-27.

[4]萬志霞.準備活動中牽拉練習對預防運動損傷的影響[J].考試周刊，2010（53）：151-152.

[5]韓增虎，馬亞妮.準備活動中牽拉練習對預防運動損傷的影響[J].體育世界（學術版），2009（2）：77.

[6]蘇靜，夏健松.靜力牽張對消除肌肉疲勞效果的分析[J].體育科學，1998（18）：66.

篇（6）

【關鍵詞】 七情學說 怒致病 心理應激 綜述

1 七情學說與心理應激的相似性

1.1 中醫學的基本特點就是整體觀念，認為人是一個有機整體，重視人體內部以及人與外界環境之間的協調統一。七情學說強調情志與臟腑之間依靠氣機正常升降而產生的統一協調，認識到情志與臟腑氣機之間任何一個方面出現異常，均可以導致疾病的發生。應激理論則適應了生物—心理—社會醫學模式的需要而迅速發展起來，神經、內分泌、免疫系統構成的應激中介機制將應激源（生活事件）與最終的心理生理反應聯系在一起。

1.2 七情學說與應激理論均認同七情與應激具有積極與消極兩方面的作用。七情是人們對外界刺激產生的正常情緒體驗，能夠促進臟腑功能協調和機體對外界環境的適應；當情志過于強烈持久，超過了人體心理生理的承受能力時，則會損傷機體，造成陰陽失衡、臟腑精氣虛衰而產生病變。應激則是個體對變化著的內外環境所做的一種適應，是機體提高警覺系統以應付可能的威脅與挑戰的防御反應。適度應激可以提高機體的適應及應對能力，而積極應激，強烈、持久的應激則會使體內的穩態打破，形成消極應激，波及多個系統及易感內臟，導致疾病。可見七情與應激都強調一個內環境的平衡。

2 怒致病與心理應激的相關性

盡管中醫學中沒有“心理應激”這一概念，但中醫藏象及七情學說很早就認識到不良的環境或精神刺激與疾病的發生發展密切相關。心理應激理論與中醫情志內傷理論在理論框架與對發病原理的認識上存在一致性［1］，周萍等［2］認為中醫情志致病與現代心理應激理論在認識方法上有很大的相同之處，其扼要模式S-R(S：外界刺激，R：人體心理性的、生理性的多層次的反應)是一致的；從中醫角度而言，機體調節應激反應的核心臟腑是肝［3］。嚴燦等［4］則認為應激理論與中醫學陰陽氣血、臟腑機能平衡的整體觀高度一致，肝主疏泄的功能更是在機體心理應激中起決定作用。肝在志為怒，負性生活事件是怒致病的始發因素，所以怒致病與心理應激之間必然存在一定的相關性。

2.1 病理機制的相通性 怒致病的病理機制。現代醫學認為怒主要是通過引起神經—內分泌—免疫網絡系統的失調而致病的。憤怒情緒發生時，激活交感神經系統，引起交感腎上腺髓質系統興奮；內分泌系統被激活，血中腎上腺皮質激素、腎素血管緊張素、甲狀腺素、胰高血糖素、垂體后葉激素分泌增加，這些激素對肝臟和其它一些器官都有影響［5］，從而引發了一系列的病癥。

心理應激的生物學機制。Vuitton等學者［6］提出心理應激與疾病的關系是一系列連鎖的過程——緊張性刺激、對應激刺激的反應、神經內分泌的改變、免疫應答失調、疾病的發生。嚴燦等［7］結合中醫基礎理論及相關研究進展，將現代心理應激理論引入中醫理論的研究中，從臟腑學說提出，任何形式的應激首先是影響了機體的正常氣機。肝失疏泄所致生理病理改變的發生發展在一定程度上也是一種病理性的心理應激反應。所謂“疏泄”與調節心理應激反應過程中的中樞與外周多種神經遞質、神經肽、激素以及酪氨酸羥化酶的變化有關。心理應激的物質基礎是神經一內分泌-免疫調節（NIM）網絡，有學者通過對中醫肝臟象及證候的有關研究得出：肝的實證和虛證都表現出不同程度的神經內分泌功能紊亂［4］，肝的疏泄功能也存在著一定的NIM網絡調節機制，其中樞神經生物學機制在整體上與調節下丘腦——垂體——腎上腺軸有關，具體而言，可能與調節慢性心理應激反應(情志活動異常)過程中中樞多種神經遞質及其合成酶、神經肽、激素、環核苷酸系統以及即刻早期基因los蛋白表達等的變化有關［8］。因此，心理應激反應已成為研究怒致病生物學機制的一個很好的切入點。

2.2 怒致病動物模型的制備 基于怒致病和心理應激的相關性，運用心理應激制作怒的動物模型已是現代模型的發展趨勢，并且目前此領域已經取得了很大的進展。如劉曉偉等［9］參考了Breuer［10］的方法，對成年雄性大鼠利用入侵成功制作怒的動物模型。岳文浩［11］使用刺激貓怒吼中樞的方法誘發貓的怒反應，對怒傷肝機制進行研究。陳小野等［18］用自制的頸部枷鎖模具影響大鼠日間理毛、撓癢等活動，從而引起大鼠情志變化；而喬明琦等［13］用“擇時擠壓造模法”制作以急躁易怒、月經前加重的經前期綜合征肝氣逆證獼猴模型，利用和人類情緒變化極其相似、具有豐富表情和行為的靈長類動物進行造模，為中醫情志研究提供更為理想的動物模型。

運用心理應激方法研制中醫證候動物模型具有創傷性少的優點，既克服了之前中醫證候動物中過多使用化學藥物導致的偏差，又能與中醫傳統的情志、勞倦、飲食等致病因素相吻合，特別是情志病本身的特點決定了其動物模型的復制是很困難的，再加上中醫學的證候特點要求就更加困難。因此，借助現代醫學的應激理論和方法復制情志動物模型已是現代模型的發展趨勢。

3 問題與展望

從現代應激理論入手，結合中醫的臟象理論和七情學說，研究“氣”和“氣機”的內涵，探討中醫證候及臟象的本質［1］。同時要考慮不同的應激反應會有不同的神經內分泌的改變和不同的病理變化，在明確所采用的應激模型的基本生理病理變化的基礎上進行中醫藥的研究，促進中醫對怒所致疾病的辨證及治療的量化、標準化。采用循證醫學的理論和臨床流行病學的研究方法，對處于心理應激狀態的人群或具有精神性障礙的人群中進行屬于中醫肝病證候的調查，尋找中醫肝病證候在此類病癥中的分布規律，并借助于中醫體質理論，在細胞、分子等不同層次上揭示證候形成的物質基礎，從而為進一步揭示肝主疏泄，調暢情志功能的神經生物學機制提供科學的依據。在動物模型方面，可病證結合制備模型，并建立量化評價標準。同時由于情緒反應是復雜的，導致應激反應的因素不可能像中醫七情致病理論那樣對七情與五臟的相關性作出嚴密的區分，所以如何在實驗動物身上體現出某一具體情緒改變所致的特定病理變化，還是具有相當難度的，這一領域還需要進一步的突破與創新。

怒致病與心理應激的研究顯示了中西醫學在神經——精神這一高層次領域中的密切溝通合作和優勢互補，它不僅為中醫不同臟腑功能本質和證候機理研究提供了新的思路和技術方法，而且符合醫學模式的轉變及社會發展對健康的新的要求，具有很大的發展空間和良好的發展前景。

參考文獻

［1］ 張錚錚.情志內傷與心理應激的比較與思考［J］.云南中醫中藥雜志，2006，27（2）：6364.

［2］ 周萍，朱文鋒.七情學說與應激理論［J］.醫學與哲學，1995，16(9)：484485.

［3］ 李峰，楊維益，梁嶸，等.從中醫學看肝臟調節應激反應的作用［J］.北京中醫藥大學學報，1998，21（1）：2022.

［4］ 嚴燦.從現代心理應激理論研究中醫肝主疏泄功能［J］.廣州中醫藥大學學報，2000，17（3）：209211，274.

［5］ 王朝勛，鄭洪新.怒傷肝與神經—內分泌—免疫系統失調探析［J］.遼寧中醫雜志，1997，24(5):205.

［6］ Vuitton DA，Wazieres B，Dupond JL.Psychoimmunology: a questionable model RevMed Interne，1999，20: 934946.

［7］ 嚴燦，潘毅.中醫情志致病機理的研究［J］.中醫雜志，1997，38(4)：236.

［8］ 嚴燦，徐志偉.肝主疏泄調暢情志功能的中樞神經生物學機制探討［J］.中國中西醫結合雜志，2005，25(5):459462.

［9］ 劉曉偉，張紅梅，曲宏達，等.中醫怒恐傷氣動物模型制作及行為評估［J］.中國行為醫學科學，2006，15（1）：1011，53.

［10］Breuer ME，McGinnis MY，Lumia， AR，et al.Aggression in male rats receiving anabolic androgenic steroids： effects of social and environment provocation.Hormones and Behaviour， 2001，40(3)：409418.

篇（7）

組織胚胎學(265)

神經生物學(268)

生理學(273)

生物化學和分子生物學(278)

中國醫學文摘：基礎醫學 生物物理學(284)

寄生蟲學(287)

微生物學(292)

免疫學(296)

病理學(301)

病理生理學(306)

藥理學(311)

基礎核醫學(315)

生物醫學工程學(319)

歡迎訂閱《中國醫學文摘·基礎醫學》(322)

危重患兒的識別宋國維(1)

基礎生命支持樊尋梅(3)

心電監護與除顫劉春峰(6)

血氣分析祝益民(7)

機械通氣陶建平(10)

氣管插管操作常規許峰黃棟(14)

營養支持策略黃瑛(17)

中心靜脈置管輸液陸鑄今(19)

骨髓輸液陸鑄今(21)

氧療陸鑄今(22)

抗菌藥物的合理使用陸權(23)

急診癥狀

驚厥張靈恩(25)

昏迷何顏霞(27)

呼吸急促王瑩(29)

發紺錢素云鄭明瓊(32)

便血王寶西(34)

腹痛耿嵐嵐龔四堂(38)

少尿和無尿沈穎(40)

無

《中國循證兒科雜志》來稿要求(48)

《中國循證兒科雜志》2008年第3卷增刊廣告目次(50)

英文版案例分析系列教材《兒科學》出版(52)

《中國循證兒科雜志》論著投稿要求(66)

中國醫學文摘：基礎醫學 《中國循證兒科雜志》綜述投稿要求(68)

復旦大學附屬兒科醫院2008年國家級繼續醫學教育項目(70)

《胎兒和新生兒腦損傷》出版(81)

《中國循證兒科雜志》圖表要求(97)

危重狀態救治

重癥水電解質紊亂及擠壓綜合征處理陳賢楠(42)

全身炎癥反應綜合征和多器官功能障礙綜合征的處理朱建幸謝利娟(44)

休克的處理陸國平(47)

新生兒驚厥的處理陳超(49)

急性肝功能衰竭的診治陸國平(51)

急性腎功能衰竭的處理易著文(53)

急性肺水腫發病機制和臨床評估李昌崇單小歐(55)

心力衰竭的診斷和處理黃國英(56)

彌漫性血管內凝血的診斷和治療張琪王天有(59)

顱內壓增高綜合征的診斷與處理王曉慧方方(61)

災難性嚴重心律失常的救治田宏桂永浩(64)

哮喘持續狀態洪建國(67)

貧血唐鎖勤(69)

常見急診的處理

汶川地震對兒童心理的影響與心理救助鄭毅(71)

顱腦外傷及顱內出血李昊(73)

腹部外傷處理原則王維林(76)

創傷性氣胸賈兵(78)

四肢創傷早期治療張向鑫馬瑞雪(80)

破傷風的診斷和治療張國成(82)

氣性壞疽傅海燕王建設(83)

上呼吸道梗阻孫越峰陳志敏(85)

急性闌尾炎肖現民(86)

引起腹痛的常見外科疾病及處理原則鄭珊(88)

消化道出血的診斷和治療陳潔(90)

外傷后致急性顱內感染鄒麗萍(93)

心包填塞劉芳(94)

出血的急救處理金潤銘(96)

低血糖癥劉麗(98)

高血糖的認識與治療谷奕中國醫學文摘：基礎醫學 鞏純秀(99)

2009年全國小兒外科學新進展高級研討會通知(324)

《中國循證兒科雜志》圖的具體要求(394)HttP://

第9例早產兒腹脹、嘔吐、皮膚黃染沈云琳李敏(396)

中國兒童生存狀況：嬰幼兒死亡率變化趨勢米杰張美仙(325)

超聲心動圖對胎兒先天性心臟病產前診斷價值的Meta分析余章斌韓樹萍郭錫熔(330)

亞低溫治療新生兒缺氧缺血性腦病臨床效果的Meta分析孫金嶠陳燕琳周文浩(340)

不同疾病狀態下新生兒腦組織氧合變化的對照研究劉云峰周叢樂張家潔李志光華王俊怡謝利娟(349)

與食用受三聚氰胺污染配方奶粉相關兒童泌尿系統結石的現況調查李穎杰邱琇高巖鐘桴鄧穎敏楊華彬鄧會英(356)

人乳與早產兒配方乳喂養對早產兒生長的Meta分析馮宗太徐惠玉賁曉明(362)

兒童先天性體動脈-肺動脈瘺4例并文獻復習姚瑤申昆玲胡英惠曾津津孫記航馮雪莉(368)

國際小兒腎臟病培訓班招募學員通知(374)

CT導向下經皮肺穿刺活檢8例并文獻復習周名秀張靖陳崢嶸肖偉強鄧力(375)

染鉛大鼠胎盤一氧化氮、基質金屬蛋白酶-9表達與胎盤組織超微結構的相關性馬海燕李紅王云英李向紅張采欣(380)

復旦大學附屬兒科醫院2008年國家級繼續醫學教育項目（第二批）(168)

第九次全國小兒肝臟疾病學術會議征文通知(168)

總醫院兒內科招收進修醫生(176)

復旦大學附屬兒科醫院舉辦腦損傷新生兒神經發育跟蹤隨訪和早期干預學習班通知(176)

華中科技大學附屬同濟醫院主辦全國兒科遺傳代謝、內分泌疾病診療新進展學習班(185)

首都醫科大學附屬北京兒童醫院2008年國家級繼續醫學教育項目(185)

利巴韋林噴霧劑臨床研究征文活動(202)

重慶醫科大學附屬兒童醫院2008年國家級繼續醫學教育項目(207)

廣州市婦幼保健中心舉辦全國小兒免疫性疾病學習班通知(212)

《中國循證兒科雜志》2008年第3卷第3期廣告目次(212)

線粒體腦肌病伴乳酸血癥和卒中樣發作綜合征的臨床特征及遺傳學研究方方馬祎楠王曉慧王旭丁昌紅金洪肖靜(169)

乙型肝炎病毒相關性腎炎藥物治療的Meta分析(177)

小劑量快速法ACTH（1～39）興奮試驗評價腎病綜合征患兒腎上腺皮質功能初探張焱黃建萍姚勇肖慧捷陳彥楊霽云丁潔(186)

嬰兒肝內膽汁淤積癥SLC25A13基因突變分析張紹仁王曉紅朱啟镕劉麗艷王建設(190)

冠狀動脈造影和三磷酸腺苷負荷超聲心動圖對川崎病冠狀動脈損害遠期追蹤的價值張麗于明華張靖虢艷張明杰蘇玲俐劉特長(196)

中國醫學文摘：基礎醫學 川崎病急性期中性粒細胞功能及S100蛋白表達的變化童敏王瑩桂永浩王曉川(203)

腦源性神經營養因子對大鼠驚厥性腦損傷的作用及調控因素胡越蔣莉李欣(208)

先天性心臟病病因及流行病學研究進展高燕（綜述）黃國英（審校）(213)

篇（8）

【Abstract】 Depression is a common and frequently-occurring disease in psychiatry，it involves multiple mechanisms.Clinical studies agree that the onset of depression involves the neuroendocrine changes，and the changing of some neurotransmitters can be used as the symbol of neurobiology in depression.Cytokines are becoming a hot spot of research at present，most of the researches have shown the relationship between cytokines and depression，but the specific mechanism needs further research.This paper reviewed the research progress of neuroendocrine and cytokines in depression.

【Key words】 Depression； Neuroendocrine； Cytokines； Research progress

First-author’s address：Lanzhou University，Lanzhou 730000，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.34.043

隨著現代生活節奏的加快及激烈的市場競爭，罹患抑郁癥的人群日漸增多。抑郁癥是一種常見的心境障礙，不僅表現為情緒低落、興趣缺乏和缺失，還可伴有許多不適軀體癥狀。具有高患病率、高復l率、高致殘率，低識別率、低治療率等特點。因其治愈難，反復發作，為社會及家庭帶來了沉重的負擔。北京的一項調查數據顯示，北京社區15歲以上的人群當中，抑郁癥終身患病率為6.87%，調查時點患病率3.31%，以此推算，北京地區正在患抑郁癥的人數可能達到30萬[1]。且患病率不斷上升，有年輕化傾向，目前青少年因自殺死亡率占第一位。而且根據世界衛生組織調查，世界上10%～15%的人會經歷一次抑郁發作。目前抑郁癥造成的經濟負擔已經位于世界重大疾病的第四位，預測到2020年可能上升為僅次于心臟病的第二大負擔疾患[2-3]。因此有效根治抑郁癥，并對高風險人群早識別、早干預迫在眉睫。研究抑郁癥的發病機制則成為當前心身醫學界的熱點，為此取得了不少成果。研究表明抑郁癥涉及多系統、多機制發病，包括遺傳、環境、心理社會因素、生物化學、神經遞質、內分泌、免疫等諸多方面，但其具體發病機制目前尚未完全明確。本文針對抑郁癥神經內分泌及細胞因子的研究做一綜述。

1 神經內分泌的研究

1.1 非單胺神經遞質與抑郁癥 20世紀下半葉的研究發現，抑郁癥是由神經遞質降低而導致的，公認的說法是，單胺類遞質系統是誘發抑郁癥的重要影響因素[4]。大量研究發現單胺類神經遞質主要包括五-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）及其受體[5]。許大劍等[6]通過中樞神經遞質分析系統對302例抑郁癥患者腦內單胺類神經遞質進行研究分析，發現五-羥色胺（5-HT）和多巴胺（DA）、乙酰膽堿（Ach）與去甲腎上腺素（NE）均顯著正相關，推斷抑郁癥患者存在著腦內神經遞質對平衡的失調，而不僅僅是某種或某些神經遞質的低下或亢進。因此，目前臨床上所應用的大多數抗抑郁藥是通過減少中樞神經系統內單胺類遞質的破壞，增加突觸間隙內的濃度，從而調整神經遞質平衡的方式來提高情緒的。

單胺假說及受體假說的提出對抑郁癥發病機理具有一定的臨床意義，而且對此的研究也較多，然而單胺遞質的功能失調難以解釋全部抑郁癥的發病機制，例如有些抗抑郁劑并不作用于單胺能神經系統。目前研究最關注的是非單胺神經遞質，主要的非單胺神經遞質有氨基酸、神經肽、神經激肽等。受關注的氨基酸有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）、活性甲硫氨酸等。

谷氨酸（Glu）是中樞神經的興奮性氨基酸，在腦組織的含量很高，與其谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受體在抑郁癥發生中起重要作用。Sanacora等[7]中提到大量的模型數據表明，不同類型的環境壓力能夠增強大腦邊緣或皮質區域谷氨酸的釋放或傳遞，從而通過誘導樹突，減少突觸等結構效應產生抑郁。國內學者對先前的大量研究總結出抑郁癥是一慢性疾病，長期的應激刺激會引起繼發性的谷氨酸堆積，導致神經元興奮性死亡，并且相應腦區神經元的損傷、死亡必然導致情感、認知、記憶功能障礙[8]。

γ-氨基丁酸（GABA）為腦內主要的抑制性神經遞質，其在神經元細胞質內濃度很高，可直接從胞質釋放到突觸間隙發揮作用。Sanacora等[9]早期研究表明GABA缺陷會產生抑郁相關表現，他用磁共振質子波譜測定了抑郁癥患者腦內GABA濃度，顯示患者組枕葉皮質GABA濃度較正常人明顯偏低，經過5-HT再攝取抑制劑治療后枕葉皮質GABA濃度明顯上升。M?hler[10]通過總結大量的研究也證明了這一觀點，并提出GABAA和GABAB將會利用γ-氨基丁酸在形成抑郁過程中發揮的病理生理機制成為新一代抗抑郁藥。

神經肽Y（NPY）是一種廣泛存在于中樞和外周并維持內環境穩態的激素，與神經內分泌、情緒、行為、減壓等多種生理功能的調節息息相關。Ozsoy等[11]學者研究40例門診抑郁、焦慮患者及正常人群治療前后血清神經肽Y的水平，結果顯示患者組治療前血清神經肽Y水平較低，經過抗抑郁治療后水平升高或恢復正常。這一發現說明了應用抗抑郁藥物干預治療能夠逆轉NYP舛鵲謀浠，說明了神經肽Y參與了抑郁癥的病理生理過程。然而在此研究卻發現應用氟西汀和舍曲林的患者組NPY無明顯變化，西酞普蘭和文拉法辛組NPY明顯升高。而且只有抑郁組患者在治療后NPY升高，焦慮組無明顯變化，因此這一結論仍需進一步研究證實。

神經激肽（包括p物質）最初被認為參與了疼痛的調節，近年來研究得知p物質（SP）是受體內源激動劑，給予SP可導致動物應激反應，且可被NK1受體拮抗劑所拮抗。Blier等[12]發現SP能引起正常人產生與抑郁癥病人相似的情緒，導致睡眠和神經內分泌的改變。在臨床上重癥抑郁癥患者血漿SP的循環水平升高，抗抑郁劑治療會使之含量恢復正常。其他學者通過對抑郁癥患者抗抑郁治療前后得出血漿P物質的變化與HAMD總分值的減分率呈顯著正相關，得出血漿P物質水平改變可能是抑郁癥病理生理的環節之一[13]，以上研究說明神經肽系統也可能成為新的抗抑郁治療的靶點。

1.2 內分泌與抑郁癥 神經內分泌功能主要包括下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）、下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT）、下丘腦-垂體-性腺軸（HPG）。三大下丘腦-垂體-終末器官系統的功能失調就會引起抑郁癥狀。主要表現在下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）功能亢進，這與HPA軸負反饋調節障礙有關[14]。Pariante等[15]對此作出了相關研究，抑郁癥患者CRH過度分泌，使血液、腦脊液及代謝物中CRH增高，導致CRH受體下調，從而造成分泌過多的CRH失去了作用位點，致使CRH在體內惡性循環地持續升高，最終產生抑郁癥狀。是抑郁癥導致了HPA軸功能亢進還是HPA軸亢進產生抑郁癥，該學者對此作出解釋：HPA軸亢進不是抑郁癥的發展結果，這一持久的神經生物學表現將會易感抑郁。同時也就解釋了在長期的過早的生活壓力下的人群容易罹患抑郁癥的原因。此外相關研究發現抑郁癥下丘腦-垂體-甲狀腺軸同樣存在功能失調，表現為促甲狀腺激素（TSH）對促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的反饋不敏感，而并非甲狀腺功能異常導致甲狀腺激素的分泌不足。甲狀腺功能與情緒密切相關，甲狀腺功能低下可出現情緒低落等與抑郁癥相似的癥狀，還有學者研究抑郁癥患者下丘腦-垂體-性腺軸的活性是下降的[15-16]。目前認為雌激素可能是通過5-HT系統發揮抗抑郁作用的，雌激素與中樞受體結合可增強突觸后5-HT能效應，增加5-HT受體數量和神經遞質的轉運及吸收。雌激素水平的下降會引起中樞神經內5-HT濃度及活性下降，從而產生抑郁。

另外國內外一些研究得出血脂代謝異常與抑郁癥的發生及嚴重程度密切相關。Lehto等[17]發現抑郁癥患者血清總膽固醇及高密度脂蛋白下降，且下降水平與自殺行為有關。后續的研究還發現低血清高密度脂蛋白膽固醇水平與抑郁癥發病時間負相關，發病時間越長血清高密度脂蛋白水平越低，而且罹患冠心病的風險越高[18]。國內學者王相蘭等[19]研究得出低血清總膽固醇水平可能是抑郁癥患者出現自殺行為的危險因素。但國外學者Fiedorowicz等[20]認為低血清膽固醇水平和抑郁癥自殺風險無關，研究結果尚存在爭議，這需要筆者在以后的研究中進一步證實。

2 細胞因子的研究

越來越多的證據表明抑郁癥的發生與免疫因素存在著密切的聯系，抑郁癥往往伴隨有免疫功能的失調和炎癥應答系統的激活。免疫反應包括高水平的促炎細胞因子、急性期蛋白、趨化因子和細胞粘附分子[21]，而細胞因子成為了目前研究的熱點。

細胞因子是免疫細胞和某些非免疫細胞分泌的生物活性蛋白，在創傷、炎癥、感染和免疫改變時激活，參與受損組織的修復和體內平衡的恢復。它們充當細胞之間的信息傳遞者，可被分為白介素（IL）、干擾素（IFN）、腫瘤壞死因子（TNF）、生長因子（GF）等幾類，根據它們在炎癥反應中功能的不同又分為促炎細胞因子（如IL-1、IL-6、IFNα、IFNγ、TNFα、TNFβ等）和抗炎性細胞因子（如IL-4、IL-10、IL-13等）。促炎細胞因子的重要性不僅僅在于參與炎癥應答，更重要的是在于神經形成和神經保護的作用。持續的壓力及其引起的促炎細胞因子的持續釋放導致慢性的神經炎癥，損傷神經，最終發展成抑郁。Young等[22]研究發現抑郁癥患者血清中IL-1、IL-6、TNFα濃度升高，對其進行抗炎治療后促炎細胞因子水平下降，進而抑郁癥狀得以緩解，這說明了炎癥過程影響抑郁癥的形成與發展，同樣較多學者的研究證明了這一觀點。Dahl等[23]通過對50例抑郁癥患者與34例健康人群為期12周的追蹤調查，發現未經治療的抑郁組人群（IL）-1b、IL-1Ra、IL-5、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、G-CSF、IFNg較健康人群顯著增高。經過12周的抗抑郁治療后上述細胞因子水平顯著降低到基線水平，與正常對照組無顯著差異，且抑郁癥狀也得到了顯著緩解。Kim等[24]研究中抑郁癥患者IL-6、TNF-弧TGF-β以及IFN-γ/IL-4升高的同時伴有IFN-γ、IL-2、IL-4的降低，治療后IL-6和TGF-β較治療前降低，從而得出單核細胞促炎細胞因子的激活，Th1、Th2細胞因子的抑制可能與抑郁癥的免疫失調相關的結論。然而Dowlati等[21]在薈萃分析中發現患有抑郁癥的人群只有TNF-α和IL-6的水平較健康對照組高，然而其他的細胞因子：IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ無顯著變化。Liu等[25]薈萃分析得出抑郁癥人群血中除TNF-α和IL-6較正常人高外，還發現sIL-2R也較正常人群高。另有國外學者Schmidt等[26]通過對30例患者組與健康組治療前后細胞因子的研究得出細胞因子不僅是能導致抑郁，而且能更好的評價抑郁嚴重程度，以上研究及分析均支持炎癥細胞因子在抑郁癥的發生、發展及預后中的相關作用，進一步為細胞因子能夠作為抑郁癥的生物學標志物提供證據。

一些學者為了證實炎癥因子與抑郁癥的相關性，同樣研究了炎癥性疾病，如：心血管疾病、癌癥和病毒感染等。他們發現這類人群除了軀體不適外常伴隨抑郁癥狀（包括疲勞、認知功能障礙），因此進一步說明了細胞因子在抑郁癥的發生及發展中起著相關作用[27]。細胞因子通過多種途徑引起抑郁癥狀，相關研究總結出細胞因子通過直接或間接途徑作用于大腦，影突觸內單胺遞質的濃度及更新，或影響單胺受體的數量及功能，或作用于單胺轉運體而引起單胺遞質功能下降[28-29]。Kim等[30]后續的研究通過抑制海馬區糖皮質受體的功能，使其對糖皮質激素的反應下降，從而導致一定濃度的糖皮質激素增加促炎細胞因子的水平，降低抗炎細胞因子的水平，使炎性反應得不到抑制，反過來加重促炎細胞因子的激活，加重慢性炎癥。另外有報道稱糖皮質激素表觀遺傳的改變也能增加抑郁的易感性，通過損傷情緒中樞的神經可塑性等方面引起抑郁癥的發生。由此可以推斷出抑制細胞因子的持續激活、細胞因子缺失或其受體缺失將會產生抗抑郁作用，這又為抗抑郁治療提出新觀點。

由以上綜述可總結出在抑郁癥發病過程中，神經內分泌及細胞因子間互相影響，互相促進。但目前研究仍局限于單一因素，對多因素間的關聯研究鮮有報道，而且樣本量較小，研究結果不一致，今后的研究方向應從不同發病年齡、不同發病時間、多因素等方面探索抑郁癥的發病機制。

參考文獻

[1]馬辛，李淑然，向應強，等.北京市抑郁癥的患病率調查[J].中華精神科雜志，2007，40（2）：100-103.

[2] Hirschfeld R M A.The epidemiology of depression and the evolution of treatment[J].The Journal of Clinical Psychiatry，2012，73（Suppl 1）：5-9.

[3] Schoepf D，Uppal H，Potluri R，et orbidity and its relevance on general hospital based mortality in major depressive disorder：A naturalistic 12-year follow-up in general hospital admissions[J].Journal of Psychiatric Research，2014，52（3）：28-35.

[4]朱敏.淺談抑郁癥的病因學研究進展[J].當代醫藥論叢，2015，9：158-159.

[5] Kautto M，Kampman O，Mononen N，et al.Serotonin transporter （5-HTTLPR） and norepinephrine transporter （NET） gene polymorphisms： susceptibility and treatment response of electroconvulsive therapy in treatment resistant depression[J].Neuroscience Letters，2015，590：116-120.

[6]許大劍，李躍華，趙翠萍，等.302例抑郁癥患者腦內神經遞質變化規律研究[J].中國中醫藥信息雜志，2012，19（4）：12-14.

[7] Sanacora G，Treccani G，Popoli M.Towards a glutamate hypothesis of depression：an emerging frontier of neuropsychopharmacology for mood disorders[J].Neuropharmacology，2012，62（1）：63-77

[8]王銘.非單胺神經遞質與抑郁癥[J].中國醫藥指南，2014，12（3）：243-244.

[9] Sanacora G，Gueorguieva R，Epperson C N，et al.Subtype-specific alterations of gamma-aminobutyric acid and glutamatein patients with major depression[J].Archives of General Psychiatry，2004，61（7）：705-713.

[10] M?hler H.The GABA system in anxiety and depression and its therapeutic potential[J].Neuropharmacology，2012，62（1）： 42-53.

[11] Ozsoy S，Eker O O，Abdulrezzak U.The Effects of Antidepressants on Neuropeptide Y in Patients with Depression and Anxiety[J].Pharmacopsychiatry，2016，49（1）： 26-31.

[12] Blier P，Gobbi G，Haddjeri N，et al.Impact of substance P receptor antagonism on the serotonin and norepinephrine systems：relevance to the antidepressant/anxiolytic response[J].Journal of Psychiatry & Neuroscience：JPN，2004，29（3）：208.

[13]楊斌，王有德，張蘭，等.抑郁癥患者血漿P物質含量變化及其相關性研究[J].中華精神科雜志，2006，39（2）：78-80.

[14] Pariante C M，Lightman S L.The HPA axis in major depression：classical theories and new developments[J].Trends in Neurosciences，2008，31（9）：464-468.

[15] Petrlová B，Rosolova H，Hess Z，et al.Depressive disorders and the metabolic syndrome of insulin resistance[J].Seminars in Vascular Medicine，2004，4（2）：161-165.

[16] Fraser S A，Kroenke K，Callahan C M，et al.Low yield of thyroid-stimulating hormone testing in elderly patients with depression[J].General Hospital Psychiatry，2004，26（4）：302-309.

[17] Lehto S M，Hintikka J，Niskanen L，et al.Low HDL cholesterol associates with major depression in a sample with a 7-year history of depressive symptoms[J].Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry，2008，32（6）：1557-1561.

[18] Lehto S M，Niskanen L，Tolmunen T，et al.Low serum HDL-cholesterol levels are associated with long symptom duration in patients with major depressive disorder[J].Psychiatry and Clinical Neurosciences，2010，64（3）：279-283.

[19]王相m，洪春霞，魏欽令，等.血清總膽固醇水平和抑郁癥患者自殺行為的相關性分析[J].中國實用醫藥，2010，5（31）：34-36.

[20] Fiedorowicz J G，Coryell W H.Cholesterol and suicide attempts： a prospective study of depressed inpatients[J].Psychiatry Research，2007，152（1）：11-20.

[21] Dowlati Y，Herrmann N，Swardfager W，et al.A meta-analysis of cytokines in major depression[J].Biological Psychiatry，2010，67（5）：446-457.

[22] Young J J，Bruno D，Pomara N.A review of the relationship between proinflammatory cytokines and major depressive disorder[J].Journal of Affective Disorders，2014，169：15-20.

[23] Dahl J，Ormstad H，Aass H C D，et al.The plasma levels of various cytokines are increased during ongoing depression and are reduced to normal levels after recovery[J].Psychoneuroendocrinology，2014，45：77-86.

[24] Kim Y K，Na K S，Shin K H，et al.Cytokine imbalance in the pathophysiology of major depressive disorder[J].Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry，2007，31（5）：1044-1053.

[25] Liu Y，Ho R C M，Mak A.Interleukin （IL）-6， tumour necrosis factor alpha （TNF-） and soluble interleukin-2 receptors （sIL-2R） are elevated in patients with major depressive disorder： a meta-analysis and meta-regression[J].Journal of Affective Disorders，2012，139（3）：230-239.

[26] Schmidt F M，Schr?der T，Kirkby K C，et al.Pro-and anti-inflammatory cytokines，but not CRP， are inversely correlated with severity and symptoms of major depression[J].Psychiatry Research，2016，239：85-91.

[27] Gouweleeuw L，Naudé P J W，Rots M，et al.The role of neutrophil gelatinase associated lipocalin （NGAL） as biological constituent linking depression and cardiovascular disease[J].Brain，Behavior，and Immunity，2015，46：23-32.

篇（9）

關鍵詞：認知習性學；研究方法；態度；社會性游戲

心理學研究正在走向新的綜合之路，認知習性學就是這樣一種新生之物，有的說它是認知心理學和習性學的綜合研究。在認知習性學中，人們通過對動物行為的研究，還能加深人類對自己行為和心理的認識。

一、認知習性學的涵義

認知習性學（Cognitive Ethology）被廣泛地定義為對非人類動物的思維過程、意識、信念或者理性的進化和比較研究，該領域的研究依靠各種不同類型的調查和解釋方式進行。這是一個迅速發展的研究領域，吸引了大量的來自各學科的研究者的注意。筆者認為它主要是圍繞“動物行為過程中是否有意識”以及“怎樣研究動物意識”來展開的。

二、認知習性學的研究方法

認知習性學中也像習性學一樣強調自然主義的觀察，因為行為能力是在對自然選擇的壓力做出反應的過程中進化的，所以認知習性學家偏好在盡可能接近自然選擇發生時的自然環境的情境下對動物進行觀察和實驗；因為認知習性學是一門比較科學，所以認知習性學的研究強調廣闊的分類學的比較，且不把關注點放在有限分類中一些選擇的代表上。此外將動物行為的研究定位于進化和比較的框架之中，認知習性學家堅持認為動物的現場研究（包括細致的觀察和實驗研究）可以為動物認知研究提供信息。認知習性學并不一定需要將動物的行為研究帶入實驗室中進行研究，以讓人信服（此處是說明不是只有實驗研究才是科學的，現場研究也是有效地）。

因此，與認知習性學家相對比而言，認知心理學家主要致力于實驗設置的相關主題的研究，并不強調動物認知的進化或比較方面。當認知心理學家的確采用了跨種系比較，他們主要感興趣的是以普遍潛在機制的形式來解釋不同的行為模式；習性學家，和其他生物學家一樣，通常更關注生物體已尋找到的對共同問題的解決方式的多樣性。

三、認知習性學作為一門科學面臨的三種態度

對于認知習性學而言，主要問題是以數據收集的方法、分析、描述、解釋和對動物行為的解釋為中心。因為認知習性學論述動物思維和心理狀態，所以對其研究的可能性有不同的看法，爭論認知習性學是否是一門科學，甚至是否可能是一門科學。這三種不同態度分別為否認論、懷疑論、支持論。筆者認為，三種對認知習性學的態度差異部分是由于所認同的科學研究方法不同造成的。

否認論者否認認知行為學的任何成功的可能性。他們挑選最困難最少接觸的現象進行研究，然后得出結論我們關于這個主題只能得到非常少量的具體信息，并且也不可能在其他方面做的更好。他們否認認知解釋、認知假設。提倡實驗室研究。

懷疑論者很難分類，他們比否定論者稍微開放點，而且他們之間的觀點差異非常大。他們承認認知習性學的部分成功，對未來持一定樂觀態度。很多懷疑論者熱衷于神經學，認為懂得神經系統后會使認知習性學顯得多余（Griffin，1992年，也對神經學很感興趣，但他不擔心神經生物學會導致認知習性學的消失）。他們有時也把困難和可能性混為一談，但是當發現有價值的東西時就會停止懷疑，他們對民俗心理學、神論學、軼事和認知解釋的態度也不是絕對的拒絕。

支持者對于動物認知和認知習性學調查持開放的觀點。他們認為在這方面的研究已經取得了一些成功，認知行為學的研究取向給我們提供了一些新的有趣的數據。他們肯定田野研究以及對比較習性學和進化論的依賴對認知習性學做出的貢獻。支持者們也接受民俗心理學，用它做一些保守的研究。他們還接受運用認知學解釋建立一個系統的解釋性框架，并且認為軼事和擬人化理論有可取之處。雖然支持者們承認Griffin對于實驗研究沒有做出具體詳細建議，但這并不能阻止他們尋求像 Griffin的嚴格經驗法一樣的可行的方法。支持者是批判性的，但他們也是耐心的，他們不想過早的毀滅這一研究領域。Griffin認為我們可以通過認真學習溝通和其他行為模式來探悉動物的想法。

四、認知習性學的研究內容――社會性游戲方面

社會性游戲是認知研究的熱點問題，并且對否定論、懷疑論者和支持者都構成挑戰，游戲比其他研究領域更能提供動物思維的證據。當動物們在游戲時，他們主要運用動作模式，這些模式也用于捕食行為、反捕食行為和求偶行為中。這樣，人們也質疑社會性游戲行為如果不用認知詞匯是不能被研究的。例如，如果你很少被告知Jethro和Henrietta在做一些動作且這些動作描述得很客觀，你不會知道他們正在玩游戲，也不知道他們玩的很高興；因為你不知道那些事情主要由一些也用于其他活動中的動作模式組成。個體需要能夠和潛在的游戲伙伴交流，那些伙伴是它不準備統治的、吃的、與他們的。甚至，他打算與他們玩游戲。對參與社會性游戲的動物的行為觀察顯示，他們希望并且相信只要他們清晰地用某種信號來交流表達他們的游戲意愿，他們對誰會對他們的意圖有反應的想法會被別的個體認識到。在此觀點看來，游戲被看做一項合作事業。

五、結語

總而言之，認知習性學作為一個新研究領域前景還是比較樂觀的，我們應該有耐心待其成長。對于那些否定者的哲學家們，習性學家需要更明確的讓他們知道我們已經知道了什么，我們將做什么，以及怎樣進行研究，盡管哲學家們不能提出方案，但是也可以適當采納他們對實驗設計的現實建議，這同時也能夠讓哲學家們了解認知習性學到底是怎么一回事。此外，現場研究的方法是可取的，要正確看待民俗心理學和神經科學以及其他資料對認知習性學的作用。認知習性學家還需要不斷給這一領域帶來有挑戰性的問題并攻克他們。

參考文獻：

[1]Bekoff, Marc (1995) Cognitive Ethology and the Explanation of Nonhuman Animal Behavior. Comparative Approaches to Cognitive Science. J.A. Meyer and H. L. Roitblat, eds 119-150.

[2]茍增強,崔健. 習性學的發展理論綜述[J]. 滄州師范?？茖W校學報,2008,(1).

[3] 王彥,蘇彥捷. 迷宮與動物行為研究[J]. 心理學動態,2001,(3).

[4]馬國芳,隨曉杰. 現代行為生物學的奠基人──勞倫茲[J]. 生物學教學,1999,(1).

[5] 龔蕓. 論認知心理學的研究方法[J]. 牡丹江教育學院學報,2007,(2).

[6] 認知心理學(2) 認知心理學的研究方法[J]. 中國臨床康復,2005,(36).

[7] 高申春. 評侵犯行為的習性學理論[J]. 心理學探新,1999,(3).

[8]張新立. 西方兒童追逐打鬧游戲研究的發展和趨勢[J]. 心理科學,2006,(2).

篇（10）

缺血性中風屬祖國醫學“中風”和“卒中”范疇，是由于腦部供血障礙引起腦組織相應區域缺血、低氧，造成腦組織損害所出現的一系列生化代謝失常、生理功能喪失、病理形態軟化改變等，是一種在腦組織上受到多層次、多方面損害的疾病【sup】［1］【/sup】。中風具有高發病率、高致殘率、高死亡率的特點。嚴重威脅著人類的健康和生命安全。中風是針灸治療的優勢病種，療效確切，同時其作用機制研究也取得了一定進展。近年來，隨著神經生物學、分子生物學的迅猛發展，不少學者對針刺治療缺血性中風作用機制進行了深入研究，現綜述如下。

1 針刺對血流變狀態的影響

血液流變性異常是導致腦卒中的病因之一。腦卒中患者血液具有濃稠性、黏滯性、聚集性的特點。因此，改善血液流變性有利于保證微循環的正常運行，維持物質代謝、能量代謝的平衡，促進神經細胞功能的恢復。周飛等【sup】［2，3］【/sup】通過激光多普勒血流測量和腦梗死體積測定以及通過對腦梗死家兔顱腦動態CT時間-密度曲線分析均發現，在缺血后立即給予電針治療可顯著增加腦梗死大鼠局部腦血流量，明顯增加缺血區腦組織的血液灌流量，降低缺血區血管內血流充盈時間，使缺血組織局部維持有效的血供，從而對抗缺血引起的損傷。余淑玲等【sup】［4］【/sup】發現電針刺激急性腦梗死家兔“百會”“水溝”穴后，可以明顯降低血漿血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量，擴張血管、改善腦血流，表明電針能明顯改善腦循環血流灌注狀態，增加患側腦梗死區的血流量。胡國強等【sup】［5］【/sup】研究顯示，“醒腦開竅”針法可顯著降低腦缺血-再灌流家兔的全血黏度、血漿黏度，并對紅細胞比容的增高有很好的調整作用。歐陽八四【sup】［6］【/sup】以針刺患側陽明經穴為主治療缺血性腦卒中61例，治療后紅細胞電泳時間、紅細胞比容、紅細胞沉降率、全血黏度、血漿黏度等均較治療前顯著降低。提示：針刺后紅細胞之間的聚集程度得到了改善，使紅細胞處于相對分散狀態；同時，針刺降低了血清中的脂質等成分，并使纖維蛋白原部分分解，減少了形成網狀結構的機會，從而降低了全血黏度。宿寶貴等【sup】［7］【/sup】研究觀察，針刺組7 d與對照組7 d大鼠腦缺血邊緣區神經細胞的形態有明顯差異，提示針刺對腦缺血邊緣區神經元有一定的保護性作用，分析該保護性作用的機制，可能與針刺對血流變產生影響，減輕了缺血邊緣區細胞的缺血性損傷。

2 針刺對血管新生因子表達的影響

新生血管的形成有助于腦缺血半暗帶區受損而未死亡的神經元修復，并可為自身神經干細胞向缺血區遷移和分化，對損傷神經組織的修復及重建具有重要意義。血管內皮生長因子（VEGF）是一種有絲分裂原，具有促進內皮細胞增殖，新血管形成和增加血管滲透性的作用。研究表明【sup】［8］【/sup】，VEGF能縮小梗死灶（容積），還可直接作用于神經細胞，促進神經功能恢復，增強海馬齒狀回、腦室管膜下區新生神經元的存活，刺激新生血管形成。Kalka等【sup】［9］【/sup】在研究中發現，隨著血清VEGF表達水平增高，外周血內皮祖細胞不斷增加。這表明VEGF對骨髓來源的內皮祖細胞具有很強的動員作用，繼而增加缺血組織的血管新生。有學者在腦缺血的研究中發現缺血后給予外源性的VEGF能減少梗死灶，減輕病理損害，對腦缺血有保護作用【sup】［10］【/sup】。Sondell等【sup】［11］【/sup】發現VEGF能刺激軸突生長和神經元存活，給予外源性的VEGF mRNA能明顯減輕腦缺血大鼠的損傷程度。蔣紅芝等【sup】［12］【/sup】實驗中觀察到缺血72 h后，針刺組VEGFmRNA及蛋白表達均高于模型組，推測VEGF也參與了針刺對腦缺血的保護作用；實驗中也觀察到針刺組增殖細胞比較多，包括膠質細胞和內皮細胞，由于在針刺組中VEGF的表達明顯多于模型組，因此推測內皮細胞的增多是由于針刺增加了VEGF表達的結果，而增多的內皮細胞又可以形成微血管，改善缺血區的腦血流。張慧敏等【sup】［13］【/sup】通過檢測只在新生血管上表達的凝血因子Ⅷ表明，頭穴針刺可促進腦內皮微血管新生，對治療腦血管病有良好的作用。關玲等【sup】［14］【/sup】采用血管內皮細胞熒光染色及白細胞熒光示蹤法，動態定量觀察到，大腦中動脈阻塞后3 h、6 h、24 h針刺組

1） 為國家自然科學基金項目（No.81072864），四川省中醫藥管理局基金資助項目（No.2010-04）

缺血區軟腦膜微血管密度明顯高于模型組，針刺能及時有效地改善大腦中動脈阻塞后腦微循環灌注狀態；而在探究針刺促進血管新生的機制研究中表明：針刺可以影響與血管新生相關細胞因子的表達和活性。針刺可提高腦缺血腦內血管內皮細胞生長因子的濃度，并促進梗死邊緣區血管內皮細胞生長因子mRNA的表達，使血管內皮細胞生長因子維持在較高水平，提高了其系統的活性【sup】［15，16］【/sup】。同時大腦中動脈阻塞后，針刺可增加堿性成纖維細胞生長因子的活性，減輕腦病變程度【sup】［17］【/sup】。張海峰等【sup】［18］【/sup】研究表明頭皮針針刺可以使堿性成纖維細胞生長因子在腦缺血時產生量增加，產生時限延長，促使毛細血管再生及產生各種細胞因子?？梢?，針刺可以通過改變血管新生相關因子促進血管新生。

3 針刺對神經細胞凋亡相關基因表達的影響

腦缺血誘導的神經細胞的凋亡是腦缺血的致病機制之一【sup】［19］【/sup】。有學者對腦缺血前后進行電針治療，均被證實電針可減少壞死灶周圍的水腫和炎癥反應，還能使腦缺血性神經元線粒體超微結構有明顯改善，能明顯抑制缺血性神經元凋亡【sup】［20］【/sup】。神經細胞凋亡受到多種凋亡相關基因的調控。bcl-2家族參與了腦缺血后神經細胞凋亡的調節。bcl-2家族按其功能分為促進凋亡的bax亞族和抑制凋亡的bcl-2亞族兩大類。余曉慧等【sup】［21］【/sup】發現針刺可明顯提高bcl-2蛋白的表達，并抑制神經細胞的凋亡，推論這是針刺腦保護作用的分子機制之一。李成永等【sup】［22］【/sup】觀察電針后神經細胞凋亡的分布及bcl-2、bax蛋白的表達，結果提示：電針能通過降低bax/bcl-2的比值抑制神經細胞凋亡。郁潔等【sup】［23］【/sup】采用電針人中穴觀察大腦中動脈阻塞大鼠凋亡相關基因的表達，發現針刺人中穴可以有效抑制缺血側半暗帶腦神經細胞凋亡，促進半暗帶區抑凋亡因子bcl-2的表達，抑制促凋亡因子bax 的表達，使bcl-2/bax 相對升高，從而減輕腦缺血時神經功能障礙。倪金霞等【sup】［24］【/sup】探討了項針療法對急性腦梗死大鼠bcl-2的影響，認為項針療法可促進抑凋亡基因bcl-2的表達，從而抑制腦神經細胞凋亡，挽救缺血半暗帶神經細胞的功能，從而發揮一定的腦組織保護作用。熱休克蛋白（hsp）具有抗凋亡作用，是機體應激反應中產生的一組特殊蛋白，對腦缺血是一種保護性因素【sup】［19］【/sup】。馬巖蟠等【sup】［25］【/sup】對實驗性腦梗死大鼠施以醒腦開竅針法，研究發現醒腦開竅針刺法可增加梗死區皮質，紋狀體，海馬hsp70mRNA的表達，對缺血后腦細胞的保護作用優于常規針刺法。王渝蓉等【sup】［26］【/sup】觀察到電針能夠明顯增加局灶性腦缺血再灌注大鼠缺血半暗帶區神經元hsp70的表達。p53蛋白是一種直接轉錄調節因子，可以迅速地提高bax蛋白的表達，并降低bcl-2蛋白的表達，具有促進凋亡的作用【sup】［19］【/sup】。耿健等【sup】［27］【/sup】動態觀察電針對大鼠全腦缺血再灌注后大腦皮層p53蛋白表達的影響。結果表明：電針干預組在各個再灌注后時間點（24 h，48 h，72 h）大腦皮層的p53基因表達皆弱于非電針干預組，因此認為電針的抗凋亡作用可能與其減弱p53蛋白表達有關。

4 針刺對細胞信號轉導分子的影響

受體酪氨酸激酶A（trkA）是神經生長因子高親和力受體，生理狀態下，trkA受體對腦細胞的正常發育、感覺、交感神經元分化成熟和功能的維持有明顯作用。trkA受體主要通過減弱谷氨酸的興奮毒性，調節一氧化氮合成酶（NOS）活性，抑制細胞內鈣超載，抗神經元發生遲發性凋亡，降低自由基水平等方面發揮對神經元的保護作用【sup】［28］【/sup】。Frim等【sup】［29］【/sup】研究表明，trkA受體結合神經生長因子（NGF）引起神經細胞內一系列繼發性變化，改變谷氨酸受體對刺激的反應性，穩定細胞內的Na【sup】+【/sup】/K【sup】+【/sup】濃度比，緩解興奮性氨基酸（EAA）的神經毒性。王菲等【sup】［30］【/sup】認為，腦缺血時，谷氨酸與興奮性氨基酸的特異性受體（NMDA受體）結合，使陽離子通道開放，Ca【sup】2+【/sup】大量內流，激活Ca【sup】2+【/sup】-cam偶聯，激活NOS作用于L-精氨酸，釋放出一氧化氮（NO），谷氨酸過度刺激，一氧化氮過量產生則引起神經元死亡。局部腦缺血時，興奮性氨基酸的神經毒性作用是損傷腦組織的啟動者和執行者。施靜等【sup】［31］【/sup】研究發現：電針能明顯縮小局灶性缺血大鼠腦梗死面積，同時發現，局灶性腦缺血大鼠缺血側海馬及大腦皮層NMDAR1mRNA陽性細胞明顯高于對照側，經電針治療后，NMDAR1mRNA無過表達現象，海馬及大腦皮層缺血側NMDAR 1mRNA陽性細胞數與對照側相比無統計學意義，但明顯低于單純缺血組。提示:谷氨酸介導的缺血性腦損傷的機制之一是通過NMDAR1 mRNA的過表達而實現的。電針對腦缺血性神經元損傷的保護作用可通過抑制NMDAR1 mRNA的過表達而實現。陳欣【sup】［32］【/sup】研究認為，針刺可激活半影區trkA表達，并可抑制缺血區NMDAR1 mRNA的過表達，證明針刺抑制NMDAR1mRNA過表達的作用，通過激活trkA表達而實現。

5 小 結

針刺治療缺血性中風作用機制研究的范圍和深度不斷發展，涉及神經生理學、電生理學、血液流變學、分子生物學、細胞生物學等學科，但針刺對缺血性腦損傷保護作用等方面的研究仍處于動物實驗階段，探尋針刺對缺血性腦損傷多方面的保護機制之間的內在聯系和共同作用機制，結合現代科學技術， 用循證醫學的方法，研究出一套系統規范的針灸治療方案，將有重要指導意義，將是以后研究的最終目標。

參考文獻：

［1］ 饒明俐,林世和.腦血管疾病［M］.北京:人民衛生出版社,2002：172.

［2］ 周飛,李福鳳,程介士,等.電針對急性腦缺血大鼠局部腦血流和腦梗死體積的影響［J］.上海針灸雜志,2003,22（5）：3-6.

［3］ 吳緒平,張東友,周華,等.電針對急性腦梗死的作用機制研究-對家兔腦動態CT時間-密度曲線的影響［J］.中國中西醫結合影像學雜志,2005,3（1）：5-8.

［4］ 余淑玲,吳緒平.電針對急性腦梗死家兔血管緊張素-醛固酮及心鈉素影響的研究［J］.湖北中醫雜志,2003,25（12）：5-6.

［5］ 胡國強,田菲,李平，等.“醒腦開竅”針法對腦缺血后再灌注家兔紅細胞變形性的實驗研究［J］.天津中醫,1995,12（4）:31.

［6］ 歐陽八四.針刺對缺血性中風患者血液流變學指標變化的觀察［J］.中國中醫藥信息雜志，1998,5（5）:21-22.

［7］ 宿寶貴,潘三強,呂來清,等.“電針刺激曲池”和“足三里”對大鼠腦梗死影響的形態學觀察［J］.解剖學報,2005,36（4）:406.

［8］ Sun Y,J in K,Xie L,et al.VEGF-induced neuroprotectionneurogenesis,and angiogenesis after focal cerebral ischemia［J］.J Clin Invest，2003，111（12）:1843-1851.

［9］ Kalka C,Masuda H,Takahashi T,et al.Transplantation of exvivo expanded endothelial progenitor cells for therapeutic neovascularization［J］.Proc Vatl Acad Sci USA，2000，97:3422-3427.

［10］ ,黃大偉.血管內皮生長因子對短暫性腦缺血的保護作用［J］.中國臨床康復,2002,6（3）:363.

［11］ Sondell M，Lundborg G,Karje M.Vascular and strimulates axonal outgroth enhancing cell,survival cell and schwann cell proliferation in the peripheral nervous system［J］.Neurosci,1999,19（14）:5731-5740.

［12］ 蔣紅芝,黃光英.針刺對局部腦缺血大鼠血管內皮生長因子表達和腦血流的影響［J］.微循環學雜志,2006,16（2）:9-11.

［13］ 張慧敏,費宇彤,時宇靜,等.針刺“百會”“太陽”改善局灶性腦缺血腦微血管內皮細胞功能的動態觀察［J］.針刺研究,2006,31（2）:67-73.

［14］ 關玲,石現,杜元灝.針刺對急性腦梗塞大鼠腦微循環灌注狀態的影響［J］.針刺研究,2002,27（1）:29-32.

［15］ 黃曉琳,韓,郭鐵成,等.電針聯合經顱磁刺激對急性腦缺血大鼠VEGF及其受體Flk-1表達的影響［J］.中華物理醫學與康復雜志,2004,26（10）:581.

［16］ 俞昌德,吳炳煌,張晶,等.顱針與頭針對急性腦梗死患者血清血管內皮生長因子影響的觀察［J］.中國針灸,2006,26（7）:466-468.

［17］ 施昱丞,任秀君,洪銀珠,等.電針干預后高血脂合并腦缺血大鼠腦源性神經營養因子及堿性成纖維細胞生長因子含量的變化［J］.中國組織工程研究與臨床康復，2006,10（43）:162-165.

［18］ 張海峰,崔海,唐強.頭皮針對腦缺血大鼠模型堿性成纖維細胞生長因子的影響［J］.針刺研究,2003,28（1）:17-20.

［19］ 韓冰冰,宋文麗.針刺對腦缺血模型動物凋亡相關基因表達影響的研究進展［J］.現代中醫藥,2005（1）:58-60.

［20］ 丁炯,顧振,吳文忠,等.電針預處理對大鼠局灶性腦缺血的影響［J］.中國臨床康復,2004,8（1）:106-107.

［21］ 余曉慧,孫國杰.針刺對局灶型腦缺血大鼠腦細胞凋亡及Bcl-2蛋白表達的影響［J］.針刺研究,2004,29（1）:15-17.

［22］ 李成永,李文金,馬英，等.眼針對急性腦梗塞大鼠細胞凋亡及Bcl-2,Bax的影響［J］.上海針灸雜志,2004,23（2）:42-43.

［23］ 郁潔,章薇.電針人中穴對大腦中動脈阻塞大鼠腦神經細胞凋亡及其相關基因表達的干預［J］.中國臨床康復,2006,10（31）:90-92.

［24］ 倪金霞,高維濱,朱文增,等.項針療法對急性腦梗死大鼠病理學及bcl-2 表達的影響［J］.針灸臨床雜志,2007,23（6）:46 -47.

［25］ 馬巖蟠,王舒,魯斌.醒腦開竅針刺法干預實驗性腦梗塞大鼠熱休克蛋白基因表達的研究［J］.中國針灸,2001,21（2）:107-108.

［26］ 王渝蓉,羅勇,冷志,等.局灶性腦缺血再灌注及電針對Wistar大鼠腦組織HSP70表達的影響［J］.重慶醫科大學學報,2000,25（1）:729.

［27］ 耿健,卜淵.電針對大鼠腦缺血再灌注損傷后P53蛋白表達的影響［J］.江蘇中醫藥,2003,24（5）:56-57.

［28］ 關新民.神經生物學［M］.第1版.北京:人民衛生出版社,2002:175-176.

［29］ Frim DM,Short MP,Rosenderg WS,et al.Local protective effects of nerve growth factor secreting fibroblasta against excitotoxic vesion in the rat artriartum［J］.J Neurosurg,1993,78（2）:267-273.

［30］ 王菲,張建中.腦缺血性損傷分子機制的研究進展［J］.寧夏醫學院學報,2004,26（1）:71-74.

［31］ 施靜,劉曉春,張靜，等.電針對局灶性腦缺血大鼠腦內神經生長因子受體trkA的影響［J］.中國組織化學與細胞化學雜志,1999,8（2）:132-135.