細胞增殖論文匯總十篇
時間：2023-03-29 09:18:20
序論：好文章的創(chuàng)作是一個不斷探索和完善的過程，我們?yōu)槟扑]十篇細胞增殖論文范例，希望它們能助您一臂之力，提升您的閱讀品質(zhì)，帶來更深刻的閱讀感受。
篇（1）
人乳鐵蛋白(HumanLactoferrin，hLF)是主要存在于人乳清中的球蛋白，乳汁別是初乳中含量最高，具有廣譜抗菌、抗病毒、抗腫瘤等作用。國外有學者將其應用于腫瘤患者的治療，但是對其作用機制的研究較少。目前國內(nèi)較少有關(guān)于hLF作用于細胞的報道，我們選用易早期轉(zhuǎn)移的鼻咽癌(NPC)細胞作為研究對象，以中國倉鼠卵巢細胞(CHO)、人肝臟細胞(L02)作為正常細胞對照，觀察hLF在體外是否具有抑制癌細胞生長的作用，探討hLF抗腫瘤的作用機制，從而為腫瘤的治療提供研究基礎(chǔ)，為臨床實驗及應用提供新的理論依據(jù)。
一、材料與方法
1.1材料人鼻咽癌細胞(CNE)、中國倉鼠卵巢細胞(CHO)、人肝臟細胞(L02)均購自中國科學院上海細胞資源中心。重組hLF(Lot:L0520，溶于PBS中，儲存濃度5mg/ml，-20℃儲存?zhèn)溆?和噻唑藍(MTT，Lot:M2128)均購自Sigma公司。RPMI1640、胎牛血清購自HyClone公司。其他試劑均為分析純。
1.2實驗方法
1.2.1細胞培養(yǎng)各細胞系均應用含10%胎牛血清和1%青鏈霉素的RPMI1640培養(yǎng)基，5%CO2，37℃培養(yǎng)。
1.2.2MTT法檢測細胞增殖設(shè)空白對照組和hLF干預組。待細胞生長至對數(shù)生長期，接種于96孔細胞培養(yǎng)板，接種數(shù)為5×104/孔。每組細胞設(shè)5個平行孔，各組細胞分別加入不同濃度的hLF(0，1.25×10-3,2.5×10-3，5×10-3，10×10-3，20×10-3，40×10-3g/L)，每孔均為200μl。作用24h后，加入MTT(5g/L，每孔20μl)，繼續(xù)培養(yǎng)4h，測定A570nm吸光度。
1.2.3細胞形態(tài)觀察細胞經(jīng)hLF處理后，傾去上層懸浮死細胞并用PBS洗兩遍，加入新鮮培養(yǎng)基。同樣處理對照孔細胞，將細胞置于倒置顯微鏡下，觀察細胞形態(tài)的變化。
1.3統(tǒng)計學處理數(shù)據(jù)用x±s表示，組間比較用方差分析。
二、結(jié)果
2.1重組hLF對鼻咽癌細胞CNE、人肝臟細胞L02、中國倉鼠細胞CHO系的增殖能力的影響對CNE呈現(xiàn)劑量依賴性的抑制作用，而對正常細胞無抑制作用。人乳鐵蛋白對各細胞體外增殖的影響與空白對照比較:1)P<0.05
2.2細胞形態(tài)學觀察顯微鏡鏡下可見，空白對照組癌細胞密集成片生長，如鋪路卵石狀，細胞膜圓潤，透明，顆粒較少，細胞間界限清楚，并可隱約見到細胞核。hLF處理組癌細胞形態(tài)發(fā)生明顯的改變，隨hLF濃度增加，細胞從正常的增殖旺盛的貼壁生長，逐漸表現(xiàn)為生長緩慢，黏附力降低，細胞變圓，細胞胞質(zhì)粗糙，細胞內(nèi)顆粒逐漸增多，且透明度降低，立體感較差，細胞形態(tài)完整性受損，而正常細胞在細胞鏡檢圖hLF作用下無顯著變化。
三、討論
hLF多種生物學功能通過免疫系統(tǒng)的激活與調(diào)節(jié)得以實現(xiàn)。Bezaul研究發(fā)現(xiàn)，乳鐵蛋白能抑制鼠實體瘤的生長和轉(zhuǎn)移。腫瘤內(nèi)注射LF，可以明顯的減小實體瘤的體積，且作用效果與LF干預天數(shù)相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，乳鐵蛋白的抗頭頸部腫瘤作用是通過抑制腫瘤細胞增殖實現(xiàn)的。Wolf等發(fā)現(xiàn)，人乳鐵蛋白通過阻斷頭頸部腫瘤細胞由G0到G1期的轉(zhuǎn)化來抑制腫瘤細胞的增殖。人乳鐵蛋白對鼠的SCC細胞系生長的抑制作用，與劑量成正相關(guān)；而且人乳鐵蛋白抑制頭頸部細胞癌的作用是通過直接的細胞毒作用及系統(tǒng)性的免疫調(diào)節(jié)作用實現(xiàn)的。
Varadhachary等人做了大量的口服臨床試驗，證實乳鐵蛋白無藥物相關(guān)的有害作用。鼻咽癌作為頭頸部腫瘤之一，其惡性程度較高，早期即可出現(xiàn)頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，臨床上有轉(zhuǎn)移至骨盆、肺、肝等多器官的病例。選用鼻咽癌細胞作為研究對象，具有一定的代表意義。
本研究結(jié)果顯示，人乳鐵蛋白可以抑制鼻咽癌細胞增殖，且呈劑量依賴性，對正常細胞的增殖無明顯抑制作用。這一結(jié)果，為開發(fā)乳鐵蛋白的抗癌功效提供了理論依據(jù)。
篇（2）
從近幾年的高考來看，命題重點圍繞細胞周期中染色體行為和數(shù)目變化規(guī)律，減數(shù)分裂與有絲分裂的比較及圖像識別，減數(shù)分裂的過程及與遺傳的關(guān)系。那么學生在這塊內(nèi)容中到底還有哪些未落實到位？又該如何幫助學生有效解決這些問題？
一、典型錯誤分析
【典例】圖為雄果蠅體內(nèi)某細胞分裂過程中，每條染色體上DNA含量變化(甲曲線)和染色體數(shù)目變化(乙曲線)。請據(jù)圖回答：
(1) CD段細胞中有( )條染色體，DE段有染色單體( )條，F(xiàn)G段細胞中有DNA( )個，DE段可形成四分體( )個。
(2)在A點若用3H標記該細胞的DNA雙鏈，再將其轉(zhuǎn)入不含3H的培養(yǎng)基中
培養(yǎng)，在FG段一個細胞中的染色體總數(shù)和被3H標記的染色體數(shù)分別為( ) ( )。
(3)若該細胞基因型為AaXbY，在分裂完成后產(chǎn)生了一個AYY的，則另三個的基因型分別為( )( )( )。
(4)該細胞某一條染色體的兩條單體相同位點出現(xiàn)不同基因的變化可發(fā)生在( )段。
該題考查目標：有絲分裂與減數(shù)分裂的曲線辨析，減數(shù)分裂中染色體、DNA、單體的數(shù)目變化規(guī)律，染色體、DNA、脫氧核苷酸鏈之間的關(guān)系，及減數(shù)分裂與生物變異的聯(lián)系。通過學案反映出學生存在以下幾方面的問題：
1.基礎(chǔ)知識不扎實，記憶不牢，知識點混淆。例如：在第(1)小題中學生由于把果蠅染色體數(shù)4對記成了4條從而造成CD段錯寫為含4條染色體。由于不明確四分體的概
(3)糾錯補偏，反思內(nèi)化。有一句教育的真理“世界上最有價值的習題不是專家出的習題，而是自己做錯的習題”。二輪復習抓錯題相當機的導航燈一樣，它可以幫我們指明前進的方向。學生在一輪復習中已做了大量試題，經(jīng)歷了多次模擬考試，難免出現(xiàn)許多錯誤，若能指導學生將這些錯誤進行分類整理，就會發(fā)現(xiàn)反復出錯的地方就是自己知識上的薄弱環(huán)節(jié)，這時就可針對性地翻閱書本，結(jié)合書本來解決知識漏洞，當然有些錯誤可能是學生不注意使用生物科學術(shù)語回答，畫圖表、寫實驗設(shè)計不規(guī)范嚴謹?shù)仍斐傻模ㄟ^糾錯也可有效提醒學生對自己這方面問題的關(guān)注。
二輪復習不做題不行，但沉迷于題海也不行，關(guān)鍵要提高做題質(zhì)量。總結(jié)歸納常見題型的解題規(guī)律、方法技巧，從而達到弄懂一道題，旁通一類題的目的。也可通過演練近幾年的高考真題親身感觸高考題的命題思路、設(shè)問方式，從中感悟解題技巧。
3.消除情感夢魘，增強自信。 美國著名心理學家Robert Rosenthal曾做過這樣一個實驗：他從某個班級的花名冊中隨意挑選了幾個名字，并且告訴老師這些學生經(jīng)過測試智商較高。之后，老師便關(guān)注并鼓勵他們，這些學生也由于有了自信而努力學習。八個月之后，那些“高智商”的學生的成績竟有了驚人的進步。這個實驗證實了自信的重要性。那么如何增強學生對考試的自信，以實現(xiàn)從容應考呢？
(1)充分的考前準備：多數(shù)學生都有這樣的體會：“一看到考題不難，緊張不安的情緒便會隨之減少，腦子不再麻木，思維也變得靈活了。”因此，考前一定要做好知識與技能雙重準備，并針對考試中可能出現(xiàn)的復雜情況，進行有目的的訓練，做到胸有成竹，考試當然也充滿信心。
篇（3）
葛根素(Puerarin)是葛根中具有異黃酮結(jié)構(gòu)的主要活性成分之一，有研究表明，葛根素具有預防骨質(zhì)疏松的作用 [1]。本文觀察了葛根素在成骨-破骨細胞共育體系中對大鼠成骨細胞增殖及堿性磷酸酶活性的影響, 以評價其對骨代謝的作用。
1材料
1.1動物普通級1日齡Sprange-Dawley(SD)新生大鼠和5日齡SD新生大鼠，由南方醫(yī)科大學實驗動物中心提供，合格證號：2008B006。
1.2藥物葛根素 廣東省藥品檢驗所 批號: 180752-200809。
1.3試劑DMEM培養(yǎng)基（GIBCO公司），0.25%胰蛋白酶(Amersco公司)，Ⅱ型膠原酶（Sigma公司），堿性磷酸酶試劑盒(Sigma公司)。
1.4儀器超凈工作臺(蘇州凈化設(shè)備廠產(chǎn)品)，倒置相差顯微鏡(Nikon產(chǎn)品)，CO2培養(yǎng)箱(ThermoForma公司產(chǎn)品)，細胞培養(yǎng)板(Costar公司產(chǎn)品)， 0.45μm過濾膜(Costar公司產(chǎn)品)，紫外分光光度計（北京普析通用儀器有限公司）。論文格式。
2方法
2.1分離培養(yǎng)OB 參照文獻[2]。
2.2分離培養(yǎng)OC 參照文獻[2]。
2.3共育體系的建立
在已制作好并消毒的24孔共育培養(yǎng)板，以3×104個/孔的密度將OB接種到OB培養(yǎng)室內(nèi)，以3×104個/孔的密度將OC接種到OC培養(yǎng)室內(nèi)，每20min觀察一次OC貼壁情況，同時觀察是否有細胞透過半透膜進入OC培養(yǎng)室。
2.4MTT法測定葛根素對OB增殖的影響
取第三代OB以3×104個/孔的密度接種于OB 培養(yǎng)室，3h后，將新分離的OC以3×104個/孔接種于OC培養(yǎng)室；24h后換入無血清培養(yǎng)液，待細胞周期同步化后，更換為不同濃度的葛根素培養(yǎng)液。各劑量組的終濃度分別為0.05ug/ml、0.5ug/ml、5ug/ml、10ug/ml、50ug/ml、100ug/ml。每個濃度設(shè)6個復孔。分別培養(yǎng)7天，更換無血清的DMEM培養(yǎng)基400ul，同時加入5mg/mL的MTT80ul/孔，置37℃，5% CO2培養(yǎng)箱中孵育4h后，在酶標儀上測OD值，波長為570nm。參比波長為630nm。論文格式。
2.5PNPP法檢測葛根素對OB ALP活性的影響
取第三代OB以5×104個/孔的密度接種于OB培養(yǎng)室，3h后，將新分離的OC以5×104個/孔接種于OC培養(yǎng)室；待細胞周期同步化后，再分別加入0.5μg/ml、5μg/ml、50μg/ml的葛根素，與空白組對照。培養(yǎng)7d后，加入500ul 0.1%TritonX-100作用30min, 收集細胞裂解液，采用ALP試劑盒檢測其活性。
3結(jié)果
3.1葛根素對成骨細胞增殖的影響
在共育體系中，成骨細胞在5～100μg/ml的葛根素中培養(yǎng)7d后產(chǎn)生促明顯的增殖作用。其中以100μg/ml促增殖作用最強。而0.05μg/ml、0.5μg/ml的葛根素作用無明顯差異。見表1。
篇（4）
蒼術(shù)（Rhizoma atratylodes）為菊科植物南蒼術(shù)Atractylodes lancea ( Thunb.) DC.或北蒼術(shù)Atractylodes chinensis Koidz.等的干燥根莖。蒼術(shù)性辛、苦、溫，歸脾、胃、肝經(jīng)，具有燥濕健脾、祛風散寒、明目作用。主治脘腹脹滿、泄瀉、水腫、風濕痹痛、風寒、感冒等［1］。
蒼術(shù)在中醫(yī)臨床中使用十分廣泛。已有研究發(fā)現(xiàn)蒼術(shù)揮發(fā)油增加去卵巢雌性大鼠的骨鈣含量（閆雪生《蒼術(shù)油軟膠囊的研制》。山東中醫(yī)藥大學碩士學位論文，2002），但對蒼術(shù)揮發(fā)油是否影響成骨細胞的增殖，尚未見報道。本實驗研究蒼術(shù)揮發(fā)油對成骨細胞UMR-106的增殖作用。
1 材料與方法
1.1 材料
蒼術(shù)藥材購自上海德康藥業(yè)有限公司,經(jīng)中國第二軍醫(yī)大學藥學院生藥教研室黃寶康副教授鑒定為蒼術(shù)Atractylodes lancea (Thunb.) DC.的干燥根莖。
1.2 試劑
DMEM 培養(yǎng)基(Cibco)；3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基-四唑氫溴酸鹽MTT(Sigma)；胎牛血清FBS(杭州四季青生物工程材料研究所)；胰蛋白酶(Cibco)；其它試劑均為國產(chǎn)分析純。
1.3 方法
1.3.1 揮發(fā)油樣品的制備水蒸氣蒸餾法：將藥材樣品粉碎過40目篩，精確稱取200 g的蒼術(shù)，加水浸泡1 h，然后用揮發(fā)油提取器按常規(guī)水蒸氣蒸餾，提取直至揮發(fā)油的量不再增加，蒸餾液用正己烷萃取，萃取液用無水硫酸鈉干燥，過濾，微熱蒸去溶劑得揮發(fā)油樣品，揮發(fā)油樣品為淡黃色透明油狀物，具有刺激性氣味。取50 mg揮發(fā)油樣品溶于1 ml二甲基亞砜中，用滅菌過的0.2 mm 濾器( Gelmann Sciences) 除菌,并于4℃保存，備用。臨用時用DMEM培養(yǎng)液稀釋至所需濃度。
1.3.2 成骨樣細胞UMR－106的培養(yǎng)［3］UMR－106 (大鼠成骨肉瘤細胞系) 細胞株獲贈于江蘇鎮(zhèn)江醫(yī)學院病原生物教研室,源于美國麻省醫(yī)學院。將UMR-106細胞培養(yǎng)于10％胎牛血清（100KU/L青霉素，100 mg/ml鏈霉素）的無菌DMEM培養(yǎng)基中，置37℃,5%CO2培養(yǎng)箱中進行培養(yǎng)。取生長狀態(tài)良好的細胞，用0.25％胰蛋白酶消化，加含胎牛血清的培養(yǎng)基制成細胞懸浮液，調(diào)整細胞濃度為5×106個/ml接種于100 ml培養(yǎng)瓶中，二氧化碳培養(yǎng)箱中孵育，2～3 d換液1次。
1.3.3 MTT 法測定細胞的增殖［2］取對數(shù)生長期細胞消化計數(shù)后,用含血清的DMEM 細胞培養(yǎng)液將細胞濃度稀釋至1×105個/ml ,鋪入96孔細胞培養(yǎng)板中(100 μl/孔)培養(yǎng)24 h后加入含不同濃度揮發(fā)油(每個濃度6孔)的無血清DMEM培養(yǎng)。結(jié)束培養(yǎng)4 h前棄去培養(yǎng)液,每孔加入20 μl MTT(5 mg/ml,用PBS配制)繼續(xù)孵育4 h,有藍紫色沉淀生成,每孔加入150 μl二甲基亞砜(DMSO) ,振蕩10 min待沉淀完全溶解,用酶標儀以550 nm 為測定波長、650 nm為參比波長測定吸光值,以不加中藥的細胞孔測得的吸光值為空白,用t檢驗進行各加藥組與空白組之間均值的比較。細胞增殖率的計算如下：
增殖率（%）= Ai實驗組- Ao對照組Ao對照組×100%
Ai：不同條件下的吸光值；Ao：空白組的吸光值
2 結(jié)果
2.1 MTT 法測定細胞增殖與吸光度的關(guān)系將UMR-106細胞分別以6個不同濃度(1×105～1.2×106個)鋪入96 孔板,培養(yǎng)8 h貼壁后,用上述方法測定每孔吸光度(Y),與細胞數(shù)目(X)作線性回歸,得標準曲線方程：Y=0.054+0.092 6×10-6X(r=0.986 0,n=6),兩者具有良好的線性關(guān)系。見圖1。
2.2 揮發(fā)油對細胞增殖的作用用1，0.1，0.01，0.001 mg/ml 4種濃度的揮發(fā)油作用于細胞24 h，在λ＝550 nm測定其吸光值。結(jié)果見表1 。表1 不同揮發(fā)油濃度對UMR-106的增殖作用(略)
蒼術(shù)揮發(fā)油濃度0.001 mg/ml時培養(yǎng)24 h，可明顯促進細胞的增殖,細胞的增殖率為10.44%。在低的濃度下對細胞增殖有輕微的抑制作用,表明揮發(fā)油短期內(nèi)使用低濃度較好。
為了觀察揮發(fā)油促細胞增殖的最適宜的作用時間,用濃度為0.001 mg/ml的蒼術(shù)揮發(fā)油作用于細胞分別為24，48，72 h , 在λ＝550 nm測定其吸光值。結(jié)果見表2。表2 不同作用時間對細胞增殖的影響(略)
由表2可見，當揮發(fā)油在濃度為0.001 mg/ml作用24 h時能明顯刺激UMR-106增殖，在近48 h時增殖率為20.96％， 達到最強,72 h 時細胞數(shù)目又下降。
3 討論
蒼術(shù)揮發(fā)油在0.001 mg/ml濃度下作用24，48 h，均對UMR-106增殖有明顯的促進作用。UMR-106大鼠成骨肉瘤細胞系從形態(tài)和性質(zhì)上都保留了成骨細胞獨有的特征, 并且具有穩(wěn)定、均一、純度高等優(yōu)點。 因此,UMR-106 細胞作為一種國際公認的成骨細胞系可以用來代替成骨細胞［3］。在骨形成最初階段的成骨細胞增殖期, 成骨細胞數(shù)量增多, 形成多層細胞并合成、分泌I型膠原以便最終礦化形成骨結(jié)節(jié)。成骨樣細胞的增殖與細胞培養(yǎng)液中藥物的成分有關(guān), 與成骨樣細胞UMR-106共同體外培養(yǎng)的方法可能作為對骨形成有促進作用的活性化合物的篩選模型, 經(jīng)過進一步的動物體內(nèi)實驗從這些活性藥物中追蹤對骨形成有促進作用的活性成分。因此，以成骨樣細胞UMR-106 的增殖為活性指標,觀察了蒼術(shù)揮發(fā)油對該細胞系增殖的作用。由于采用的是蒼術(shù)揮發(fā)油和細胞共同體外培養(yǎng)的方法,推測蒼術(shù)揮發(fā)油中含有直接刺激成骨樣細胞增殖的成分,為蒼術(shù)治療骨質(zhì)疏松癥提供初步篩選，具體機制有待進一步研究。
篇（5）
【Key words】 Rapamycin; Liver transplantation; Cold preservation; Reperfusion; Biliary epithelial cells; Proliferation
1 材料與方法
1.1 主要試劑與儀器
兔抗增殖細胞核抗原多克隆抗體、鼠抗pSTAT3tyr705單克隆抗體均購自美國Santa Cruz公司；ChemMateTM Envision免疫組化試劑盒為丹麥Dako公司產(chǎn)品；RPM為美國惠氏百宮制藥公司惠贈。
1.3 各組術(shù)后生存分析
1.4 肝功能指標檢測
1.5 兔抗增殖細胞核抗原、α平滑肌肌動蛋白免疫組織化學檢測
肝組織常規(guī)固定、包埋、切片。采用兔抗增殖細胞核抗原作為細胞增殖期G1S期的評價指標，α平滑肌肌動蛋白作為肌纖維母細胞標志。按ChemMateTM Envision免疫組化試劑盒說明書操作。顯微鏡下觀察α平滑肌肌動蛋白表達陽性細胞的胞質(zhì)呈棕色，增殖細胞的胞核呈棕色。計算7個高倍鏡(×400)視野內(nèi)，每100個膽管細胞中增殖的膽管上皮細胞所占比例的均值作為該樣本的膽管上皮細胞增殖率［4］。
1.6 統(tǒng)計學分析
計量資料以±s表示，所有數(shù)據(jù)應用SPSS 10.0軟件進行統(tǒng)計分析，多組均數(shù)間的比較采用單因素方差分析，采用KaplanMeier法繪制生存曲線，Logrank法檢驗各組生存率之間的差異。
2 結(jié)果
2.1 各組術(shù)后生存分析
冷保存12 h組生存率明顯低于冷保存1 h組(P=0.017 4)，而與雷帕霉素組水平接近(P=0.89，圖1)。兩組大鼠死亡的主要原因為移植肝肝功能不全，表現(xiàn)為肝臟淤血或伴有局灶性壞死，腹水、黃疸，肝功能酶譜升高，部分死亡大鼠膽管內(nèi)可見褐色膽泥形成。
圖1 各組肝移植術(shù)后生存曲線
2.2 各組肝功能檢測
2.3 各組膽管上皮細胞增殖
2.4 膽管周圍肌纖維母細胞分布
圖2 肝移植術(shù)后膽管上皮細胞增殖(紅色箭頭所示為增殖細胞) (2氨基聯(lián)苯胺染色 ×400)
圖3 肝移植術(shù)后肌纖維母細胞分布(紅色箭頭所示為肌纖維母細胞) (2氨基聯(lián)苯胺染色 ×400)
3 討論
殘存的膽管上皮細胞在對損傷做出再生修復時，雖然最終能恢復到近似原先的細胞形態(tài)，但在該過程中極有可能經(jīng)歷DNA損傷或基因序列改變，具有和正常細胞不同的功能，分泌多種與器官纖維化密切相關(guān)的細胞因子如TGFβ等，促進膽管周圍成纖維細胞活化轉(zhuǎn)化為肌纖維母細胞，而后者的持續(xù)出現(xiàn)是器官纖維化過程的關(guān)鍵［6］。同時，大量而活躍的細胞分裂需要消耗較多的能量，就有可能削弱肝內(nèi)非新生細胞正常的能量代謝過程［7］。這對移植物的長期存活及功能是不利的。我們觀察到伴隨著明顯的膽管上皮細胞增殖，較多肌纖維母細胞環(huán)繞于冷保存12 h組膽管周圍。這表明嚴重冷保存再灌注誘導的膽管上皮細胞增殖可能是促進肌纖維母細胞聚集的重要因素。由于膽管上皮細胞和膽管周圍肌纖維母細胞之間維持著非常精妙的平衡，冷保存再灌注對膽管上皮細胞的嚴重損傷觸發(fā)肌纖維母細胞的大量活化，導致膽管壁創(chuàng)面收縮，增加了膽管壁及其周圍組織纖維化和膽管狹窄形成的風險，在肝外膽管或肝內(nèi)大膽管常表現(xiàn)為管腔狹窄，在小膽管則可能出現(xiàn)管腔阻塞［8］。我們還觀察到大膽管尤其肝門附近大膽管內(nèi)壁的膽管上皮細胞增殖最為活躍，該區(qū)結(jié)締組織豐富，內(nèi)含大量成纖維細胞，極易受到膽管上皮細胞增殖的影響而活化為肌纖維母細胞。這也許正是臨床觀察到的肝門附近大膽管成為移植肝膽道狹窄易患部位的原因之1，也是影響移植物功能與存活的重要因素。
作為1種新型免疫抑制劑，體外和體內(nèi)實驗均證實雷帕霉素抑制膽管上皮細胞增殖，其有效抑制濃度遠低于臨床肝移植術(shù)后患者應用雷帕霉素作為免疫抑制劑時的血藥濃度［9］。我們的研究也發(fā)現(xiàn)，雷帕霉素明顯抑制由冷保存再灌注損傷誘導的膽管上皮細胞增殖，并減少膽管周圍肌纖維母細胞的聚集。雷帕霉素是信號轉(zhuǎn)導及轉(zhuǎn)錄激活因子3活化的特異性抑制劑，因而部分阻斷轉(zhuǎn)錄激活因子3介導的信號通路，從而調(diào)控細胞周期進展，影響細胞增殖與分化［10］，這可能是其抑制膽管上皮細胞增殖的分子機制之1。同時我們還觀察到，雷帕霉素雖然明顯抑制肝移植術(shù)后膽管上皮細胞的增殖，但并未降低術(shù)后14 d內(nèi)生存率，進1步提示以膽管上皮細胞增殖為靶點的雷帕霉素極可能成為臨床防治移植肝膽管周圍纖維化、膽管狹窄等并發(fā)癥的有力武器，將會更廣泛地應用于肝移植領(lǐng)域。
【參考文獻】
篇（6）
摘要：骨骼肌損傷是一種常見的運動創(chuàng)傷，但是骨骼肌自然愈合時間一般較長，而且這種修復一般是不完全的；如何加快其愈合
過程成為運動醫(yī)學領(lǐng)域中迫切需要解決的問題。肌衛(wèi)星細胞（muscle satellite cells）于1961 年被 Mauro 等首次在蛙骨骼肌中發(fā)現(xiàn)，這種
具有增殖和自我更新能力的成肌前體細胞被認為是骨骼肌修復中不可或缺的細胞。在骨骼肌損傷后，骨骼肌衛(wèi)星細胞會被激活，然后
衛(wèi)星細胞進行增殖、分化、并與損傷部位的骨骼肌纖維融合，從而修復受損的骨骼肌。
關(guān)鍵詞：肌衛(wèi)星細胞；激活；增殖；遷移；綜述文獻
方法：利用計算機檢索PubMed數(shù)據(jù)庫20年之內(nèi)的相關(guān)文獻，
檢索詞為“skeletal muscle satellite cells”或“skeletal muscle
regeneration”，納入標注：具有原創(chuàng)性的研究性論文，目的方法
具有代表性。排除標準：重復性研究以及代表性不強的文獻。
1.前言
對于骨骼肌損傷的機制并沒有一致認同的結(jié)論，目前一般認
為骨骼肌損傷后修復包括三個時期：壞死組織的清除、修復期和
塑形期。在骨骼肌損傷后的修復期中，衛(wèi)星細胞是關(guān)鍵性的細胞。
在生長因子和受損肌纖維釋放的信號作用下，位于損傷部位周
圍、處于靜息狀態(tài)下的衛(wèi)星細胞被激活，然后遷移至骨骼肌損傷
部位，通過增殖、分化，形成新的肌管并與肌纖維融合，從而完
成骨骼肌的修復。因此弄清衛(wèi)星細胞的激活、遷移、增殖和分化
等一系列細胞行為，才能夠為骨骼肌損傷后積極的治療和合理的
康復提供幫助和借鑒。
2.文獻綜述提煉
2.1 衛(wèi)星細胞的激活
早期的研究認為骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活可能與一系列自分
泌/旁分泌因子有關(guān)，如 IGF-I，F(xiàn)GF 和 HGF 等。也有研究表明，
NO 和 Notch 信號在骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活過程中起著重要的作
用。當骨骼肌衛(wèi)星細胞處于靜息狀態(tài)下時，骨骼肌中的 NOS（一
氧化碳合成酶）可以合成 NO，而 NOS 在運動、機械刺激或者肌
肉損傷后會進行上調(diào)，增加 NO 的釋放，從而激活骨骼肌衛(wèi)星細
胞。骨骼肌組織在 NO 作用下，能夠引起雌激素抑制劑（Follistatin）
的表達，它可以抑制肌肉生長抑制素（Myostatin）的表達，而
Myostatin是一種骨骼肌形成的負向調(diào)節(jié)因子。Wozniak和Anderson
等發(fā)現(xiàn)在敲除 NOS 的 mdx 鼠體內(nèi)，衛(wèi)星細胞激活的比例會明顯
上升，揭示骨骼肌衛(wèi)星細胞的靜息狀態(tài)可能依靠 NO 維持的。在
骨骼肌損傷后，Notch 的配體（Delta）表達上調(diào)，從而激活骨骼
肌衛(wèi)星細胞。Notch 配體與其 Notch-1 受體在靜息的骨骼肌衛(wèi)星細
胞處相結(jié)合，激活肌肉轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子。在骨骼肌損傷、衛(wèi)星細胞
激活后，對抗 Notch-1 作用的 Numb 蛋白表達將下降。在體和離
體實驗研究證明，Notch 信號在維持骨骼肌的形態(tài)方面起著重要
作用，調(diào)節(jié)著骨骼肌衛(wèi)星細胞的細胞周期。
NO 和 Notch 信號在骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活過程中都有著重
要的作用，然而，在骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活過程中它們確切的引
發(fā)機制是什么?它們是如何進行平衡調(diào)節(jié)的?這些目前還沒有統(tǒng)一
的定論。
2.2 衛(wèi)星細胞的遷移
目前對于衛(wèi)星細胞的遷移相關(guān)文獻的報道較少，不過 IGF-1
和 MGF 等生長因子可以促進衛(wèi)星細胞的遷移，但是其機制還需
要進一步研究。在對成骨細胞遷移的研究中發(fā)現(xiàn)：JNK 信號傳導
通路和 P38、ERK 激酶可以促進成骨細胞的遷移，抑制 Akt 蛋白
的磷酸化，會削弱成骨細胞的遷移效果；敲除 PTEN 基因，發(fā)現(xiàn)
成骨細胞的遷移效果顯著提高，而 PTEN 基因抑制 PI3K 信號傳
導通路。那么影響衛(wèi)星細胞遷移的信號通路是否跟成骨細胞的信
號通路有相似之處呢？因此，對于影響衛(wèi)星細胞遷移的信號傳導
通路還需要進一步的研究才能得到證實。
2.3 衛(wèi)星細胞的增殖分化
在肌衛(wèi)星細胞發(fā)育過程中，可以觀察到Myf5和MyoD的表達，
并且在 Myogenin 和 MRF4 的作用下發(fā)生終末分化，形成肌管，最
后發(fā)育為成熟的骨骼肌。肌衛(wèi)星細胞在靜息狀態(tài)下，可以觀察到
Pax7 的表達；同時在受到電刺激后出現(xiàn)的 Pax7 的表達顯示衛(wèi)星
細胞重新回到靜息狀態(tài)下。這些研究結(jié)果都表明 MRFs 和 Pax7
調(diào)控著骨骼肌衛(wèi)星細胞的分化。
在一定程度上各種生長因子也對衛(wèi)星細胞的增殖和分化進
行著調(diào)控。IGF-I 能夠促進骨骼肌衛(wèi)星細胞增殖和分化，同時，
還影響 MRFs 的功能；FGF 能夠促進骨骼肌衛(wèi)星細胞的增殖，且
在達到最佳狀態(tài)后增殖能力保持不變；HGF 促進骨細胞增殖，但
是抑制肌衛(wèi)星細胞的分化；血小板源性生長因子（PDGF），能
促進骨骼肌衛(wèi)星細胞的分化；轉(zhuǎn)化生長因子β （transforming
growth factor beta，TGF-β）可能抑制骨骼肌衛(wèi)星細胞的增殖和分
化。
3.結(jié)論
3.1 NO 和 Notch 信號在骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活過程中有重要
的作用。
3.2 IGF-I 等生長因子會影響衛(wèi)星細胞的遷移，但是具體機制
還未研究清楚。
3.3 骨骼肌衛(wèi)星細胞在修復受損骨骼肌的過程中主要受到
Pax 和生肌調(diào)節(jié)因子的影響，各種生長因子也在一定程度上影響
著衛(wèi)星細胞的增殖和分化。
參考文獻：
[1]Relaix，F(xiàn).and P.S.Zammit，Satellite cells are essential for
skeletal muscle regeneration：the cell on the edge returns centre
stage.Development，2012.139（16）：p.2845-2856.
[2]王瓊.IGF-Ⅰ 與 MGF 對骨骼肌衛(wèi)星細胞增殖及遷移的
影響，上海體育學院，2011.
篇（7）
1 材料和方法
1.1 材料
4～8周齡SD大鼠（軍事醫(yī)學科學院動物中心提供），L-DMEM培養(yǎng)基、胎牛血清（Gibco公司，美國），胰蛋白酶（Amresco 公司，美國），格列美脲標準品、甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl te-trazolium，MTT）（Sigma公司，美國），兔抗大鼠GLUT-1抗體（sc7903）（Santa Cruz公司，美國），兔抗大鼠GLUT-3抗體（ab41525）（Abcam公司，美國），氟-18標記的脫氧葡萄糖（18F-deoxyglucose，18F-FDG）（中國總醫(yī)院PET中心）。
1.2 方法
1.2.1 大鼠下頜骨成骨細胞的分離培養(yǎng)及鑒定 取4～6周齡的成年SD大鼠，頸拉斷處死后，在75%乙醇中浸泡5 min，無菌取出帶有肌肉和筋膜的下頜骨，置于75%乙醇中洗5～10 s后，在5.25%NaClO中浸泡1 min，用PBS沖洗3次，完全剝離肌肉和筋膜，拔除牙齒，將下頜骨用咬骨鉗剪碎成2 mm×2 mm的骨片后，PBS緩沖液反復沖洗至骨碎塊呈白色，將其置入小培養(yǎng)瓶中，再加0.25%胰蛋白酶和0.1%Ⅰ型膠原酶的混合液[專業(yè)提供寫作論文和論文寫作服務，歡迎您的光臨dylw.net]（1∶1），在水浴振蕩器中37 ℃、140 r·min-1消化8 min。消化6次后終止，收集第2～5次消化液，經(jīng)200目不銹鋼篩網(wǎng)過濾并離心，去除上清后用含20%胎牛血清的L-DMEM重懸細胞，接種于培養(yǎng)瓶中在37 ℃、5%CO2、飽和濕度條件下于恒溫孵箱中靜置培養(yǎng)40 min，差速貼壁，純化成骨細胞。經(jīng)酶消化后的組織塊，再次剪碎至1 mm×1 mm，鋪于培養(yǎng)瓶中倒置培養(yǎng)，4 h后翻瓶，待細胞長滿傳代。取狀態(tài)良好的第3代細胞用于實驗。采用ALP染色、細胞礦化結(jié)節(jié)染色、細胞Ⅰ型膠原（collagenⅠ，Col Ⅰ）免疫組化染色和骨鈣素（osteocalcin，OCN）免疫熒光染色法對細胞進行成骨細胞鑒定。
1.2.2 實驗分組 將成骨細胞以每毫升1×105個接種于35 mm平皿中（n=6），每孔加液量為2 mL，細胞生長至融合后，無血清培養(yǎng)基孵育24 h，分別予以5.5、16.5 mmol·L-1葡萄糖處理細胞，持續(xù)24 h，加入10 ?mol·L-1 格列美脲干預120 min，然后進行葡萄糖攝取實驗。實驗分組：5.5 mmol·L-1組（生理濃度葡萄糖，對照組）、5.5 mmol·L-1+格列美脲組、16.5 mmol·L-1組（高濃度葡萄糖）、16.5 mmol·L-1+格列美脲組。
1.2.3 葡萄糖攝取的測定 培養(yǎng)結(jié)束后，棄去培養(yǎng)基，用溫PBS清洗3遍，每孔加入1 mL含7.5 μCi·mL-1 18F-FDG的PBS，37 ℃孵育30 min，用預冷的PBS沖洗6遍，加入1 mL PBS刮取細胞，收集細胞懸液，用共形γ計數(shù)器測定總放射性計數(shù)。用總放射性計數(shù)與蛋白質(zhì)濃度的比值，反應細胞葡萄糖攝取能力。
1.2.4 GLUT-1和GLUT-3免疫細胞化學染色 將第4代成骨細胞接種在蓋玻片上，培養(yǎng)7 d后用95%乙醇固定，PBS洗滌，加兔抗大鼠GLUT-1、3（1︰100），保濕，4 ℃過夜；PBS洗滌，加生物素化羊抗兔二抗，PBS洗滌；DAB顯色，蘇木素復染，封片。
1.2.5 Western blot檢測GLUT-1、3的表達 將成骨細胞以每毫升1×105個接種于25 cm2培養(yǎng)瓶中，細胞生長至融合后，無血清培養(yǎng)基孵育24 h，分別予以5.5、16.5 mmol·L-1葡萄糖處理細胞，持續(xù)24 h，然后加入10 ?mol·L-1格列美脲干預120 min，實驗分組同葡萄糖攝取測定實驗，Western blot實驗用12%十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳（sodium dodecyl sul-fate-polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE）凝膠，300 mA恒流電轉(zhuǎn)移80 min，加兔抗大鼠GLUT-1（1︰2 000稀釋）、GLUT-3 抗體（1︰1 000稀釋）37 ℃孵育4 h，洗膜后，經(jīng)辣根過氧化物酶標記的羊抗兔IgG（1︰4 000稀釋）孵育50 min，化學發(fā)光法顯示抗原抗體復合物，X線片顯影并定影，采用Labworks4.5成像分析儀系統(tǒng)測定所有雜交信號條帶密度，用蛋白目的條帶水平與β-actin的比值表示。以上實驗至少重復3次。
1.3 統(tǒng)計[專業(yè)提供寫作論文和論文寫作服務，歡迎您的光臨dylw.net]學處理
采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，對各組結(jié)果進行方差分析和t檢驗，P<0.05為差異有顯著性。
2 結(jié)果
2.1 原代細胞及傳代細胞的形態(tài)學觀察
在倒置顯微鏡下，組織塊上酶消化下的細胞經(jīng)差速貼壁后，24 h培養(yǎng)可貼壁，細胞呈三角形、紡錘形和多角形等多種形態(tài)（圖1A）。連續(xù)組織塊法分離成骨細胞培養(yǎng)第5天可見成骨細胞自骨碎片移出，向周圍呈無序生長（圖1B），傳代細胞在4 h內(nèi)貼壁，展開的細胞呈長梭形、鱗片形、多邊形，細胞核呈圓形或橢圓形，輪廓清晰，可見1～3個核仁。細胞長滿瓶底時，多呈梭形或立方形，排列緊密，生長突相互連接（圖1C）。隨著培養(yǎng)時間的延長，成骨細胞可呈重疊生長。
2.2 成骨細胞的鑒定
光鏡下，ALP 染色可見細胞質(zhì)內(nèi)有紅棕色顆粒或塊狀顆粒（圖2A）；ColⅠ表達均呈陽性，蛋白染色主要位于細胞質(zhì)，表達量豐富（圖2B）；長期培養(yǎng)，細胞復層生長逐漸形成小結(jié)，隨著膠原 堆積和鈣鹽沉積，最后形成不透光的礦化結(jié)節(jié)，經(jīng)茜素紅染色呈紅色塊狀沉淀（圖2C）；OCN免疫熒光染色結(jié)果顯示，細胞呈陽性反應，細胞質(zhì)OCN染成綠色（圖2D）。
2.3 格列美脲對成骨細胞葡萄糖攝取的影響
在5.5、16.5 mmol·L-1葡萄糖作用下，成骨細胞的葡萄糖攝取量分別為1.00±0.06、0.88±0.04。與
5.5 mmol·L-1葡萄糖相比，16.5 mmol·L-1葡萄糖濃度下成骨細胞的糖攝取能力降低了11.67%（P<0.05）。加入格列美脲后，在5.5、16.5 mmol·L-1葡萄糖作用下，成骨細胞的葡萄糖攝取量分別為1.35±0.05、1.10±0.06。格列美脲能夠明顯提高5.5、16.5 mmol·L-1葡萄糖濃度下成骨細胞的糖攝取能力，分別提高了34.68%和25.17%（P<0.05）。
2.4 GLUT-1和GLUT-3的免疫化學染色
免疫化學染色結(jié)果顯示GLUT-1、3在不同濃度葡萄糖培養(yǎng)下的成骨細胞中表達均呈陽性，蛋白主要位于細胞質(zhì)，表達量豐富（圖3、4）。
2.5 格列美脲對成骨細胞GLUT-1和GLUT-3的影響
與5.5 mmol·L-1葡萄糖相比，16.5 mmol·L-1葡萄糖增加了成骨細胞GLUT-1蛋白的表達（P<0.05）。格列美脲能明顯提高5.5和16.5 mmol·L-1葡萄糖濃度下GLUT-1蛋白的表達（P<0.05）（圖5）。
3 討論
在要求種植牙的患者中，糖尿病患者占有一定的比例。隨著糖尿病的發(fā)病率逐漸增加，這部分患者的比例也在增加。在糖尿病患者中，異常的高糖狀態(tài)可以引起骨量減少或者骨質(zhì)疏松，是種植牙失敗的一個重要原因[專業(yè)提供寫作論文和論文寫作服務，歡迎您的光臨dylw.net][11]。在這一病理過程中，成骨細胞扮演重要的角色。高糖環(huán)境除了影響細胞的增殖分化，也影響葡萄糖攝取過程。對于胰島細胞[1]、血管平滑肌細胞[2]、絨毛膜細胞[3]、腎小管細胞[4]，高糖環(huán)境均可降低了細胞的糖攝取能力。筆者觀察了120 min時成骨細胞糖攝取的變化，發(fā)現(xiàn)高糖環(huán)境下成骨細胞的糖攝取要顯著低于低糖環(huán)境。
葡萄糖是維持細胞能量代謝和生命活動的重要原料，葡萄糖是一種極性分子，不能以自由擴散的方式通過細胞膜脂雙層結(jié)構(gòu)的疏水區(qū)，除了小腸和腎小管可以通過主動運輸方式吸收葡萄糖外，其他組織的細胞都必須通過細胞膜上的GLUT來攝入葡萄糖。GLUT是一類鑲嵌在細胞膜上轉(zhuǎn)運的載體蛋白質(zhì)，它廣泛分布于體內(nèi)各組織。根據(jù)轉(zhuǎn)運葡萄糖的方式分為兩類，一類是鈉依賴的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（sodium rely on glucose transporters，SGLT），以主動方式逆濃度梯度轉(zhuǎn)運葡萄糖；另一類為易化擴散的GLUT，以易化擴散的方式順濃度梯度轉(zhuǎn)運葡萄糖，其轉(zhuǎn)運過程不消耗能量。易化擴散的GLUT是由至少13種膜蛋白組成的一個蛋白質(zhì)家族。研究發(fā)現(xiàn)，成骨細胞樣UMR-106細胞系[12]和關(guān)節(jié)軟骨細胞[13]中表達GLUT-1、3，本研究證實大鼠成骨細胞也表達GLUT-1、3。
GLUT-1是已知分布最廣的轉(zhuǎn)運體，其高效表達于人類紅細胞、腦、眼、周圍神經(jīng)及胎盤等組織中，維持基礎(chǔ)狀態(tài)下組織的葡萄糖攝入。GLUT-3和GLUT-1一樣在很多細胞中都有表達，但以腦組織中分布最多。GLUT-3也是具有高親和力的高效轉(zhuǎn)運蛋白，Km值極低，對于不能儲存糖原卻又對葡萄糖有很高需要量的組織來說，GLUT-3便成為理想的葡萄糖運載體[14]。
研究[15-16]發(fā)現(xiàn)高糖環(huán)境可以影響GLUT-1的表達，但結(jié)論不統(tǒng)一。據(jù)報道高糖可以促進腎小球系膜細胞和視網(wǎng)膜內(nèi)皮細胞GLUT-1的表達，卻降低絨毛膜細胞和腎小管細胞GLUT-l的表達[3-4]。研究[17]發(fā)現(xiàn)，高糖環(huán)境提高了成骨細胞GLUT-1蛋白的表達。筆者的研究結(jié)果也證實高糖環(huán)境上調(diào)成骨細胞GLUT-1蛋白的表達。有研究[18]表明細胞外糖濃度升高導致滲透壓的改變，引起系膜細胞的GLUT-1表達的升高。因此，葡萄糖濃度的改變，導致滲透壓改變是成骨細胞GLUT-1表達升高的重要原因。筆者也發(fā)現(xiàn)在高糖環(huán)境中，成骨細胞GLUT-3的表達是輕微下調(diào)的，這與其他研究[18]結(jié)果一致，即高糖環(huán)境導致視網(wǎng)膜內(nèi)皮細胞GLUT-3的下降。GLUT-3是高效轉(zhuǎn)運蛋白，它的轉(zhuǎn)運效率是GLUT-1的3倍，本實驗中總的糖攝取是下降的，原因可能是高糖環(huán)境下GLUT-3的輕微下調(diào)，就能影響成骨細胞糖攝取的改變。
胰島素能促進UMR-106細胞和關(guān)節(jié)軟骨細胞GLUT-1、3的表達，也能促進成骨樣細胞的糖攝取增加[12-13]。而格列美脲不僅能作用于胰島β細胞，也能作用于機體的其他細胞[8-10]，產(chǎn)生一系列的類胰島素信號樣作用[9-10]。它能夠上調(diào)大鼠的脂肪細胞和骨骼肌細胞GLUT-1、4的表達[9-10]。本研究結(jié)果證實格列美脲在2種糖濃度下提高了成骨細胞糖攝取，并且上調(diào)了GLUT-1、3的蛋白表達。結(jié)果提示格列美脲在成骨細胞也可[專業(yè)提供寫作論文和論文寫作服務，歡迎您的光臨dylw.net]能發(fā)揮類胰島素樣所用。格列美脲對成骨細胞GLUT-1、3蛋白的促進作用受到了16.5 mmol·L-1葡萄糖濃度的抑制，這說明高糖環(huán)境降低了格列美脲促進成骨細胞GLUT-1、3蛋白表達的敏感性。筆者前期研究已經(jīng)證實格列美脲能夠促進大鼠下頜骨成骨細胞的增殖分化和礦化[19]，葡萄糖作為維持細胞能量代謝和生命活動的重要原料，推測格列美脲對糖攝取的影響可能發(fā)揮了相關(guān)的作用，其相關(guān)性還待進一步研究。
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like cell[J]. Endocrinology， 1989， 124（2）：701-706.
篇（8）
[論文] 人類胎盤不僅在胎兒—胎盤—母體的關(guān)系上起中心軸的作用，而且功能上失調(diào)會導致母體和胎兒的病理性變化，隨著妊娠的進展，絨毛和滋養(yǎng)層不斷成熟和分化，已發(fā)現(xiàn)許多物質(zhì)包括原癌基因產(chǎn)物，在胎盤有生理性的表達。胎兒的發(fā)展特征是細胞群增殖和誘導或抑制細胞凋亡成熟起來的，因此，胎盤在妊娠期間也經(jīng)歷著相似的變化。我們通過測定胎盤組織中細胞凋亡調(diào)控基因bcl-2、bax及細胞增殖基因ki67，進一步探討了妊娠高血壓綜合征（PIH）的病理性變化。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 隨機選擇1998年11月至1999年4月白求恩醫(yī)科大學第二臨床醫(yī)院及長春市婦產(chǎn)醫(yī)院婦科門診及產(chǎn)科病房的孕產(chǎn)婦66例。（1）妊高征組36例，平均26.14±3.42歲，平均孕37.44±3.9周，輕度9例，中度10例，重度17例；(2)正常妊娠組30例，孕早期10例，平均25.25±3.80歲，平均孕9.03±1.11周；孕中期5例，平均26.55±3.93歲，平均孕24.05±3.63周；孕晚期（對照組）15例，平均27.76±3.38歲，平均孕39.82±1.32周。
1.2 標本采集及處理 孕早期是行人工流產(chǎn)術(shù)者，孕中期是來自無妊娠合并癥、并發(fā)癥，要求終止妊娠而行水囊引產(chǎn)者，孕晚期為單胎足月初產(chǎn)婦，無妊娠合并癥、并發(fā)癥、以自然分娩及擇期剖宮產(chǎn)手主結(jié)束分娩，其剖宮產(chǎn)指標主要是頭盆不稱及社會因素。妊高征組孕婦是無慢性高血壓、慢性腎炎及其它心腎疾病的病史者。
早孕絨毛組織不需進一步處理，取出后用生理鹽水沖洗凈，即用10%福爾馬林液固定。中、晚期胎盤組織于分娩后立即在母體面（避開鈣化、機化灶）隨機取3個不同區(qū)域約2cm×2cm×2cm胎盤組織，生理鹽水沖洗干凈后立即放入10%福爾馬林固定液中。
1.3 方法 用免疫組化SP法，抗bcl-2、抗bax、抗ki67單克隆抗體即用型及SP試劑盒均購自福州邁新生物工程公司。每次染色均設(shè)陽性和陰性對照。
1.4 結(jié)果判定 由2名醫(yī)師獨立觀察切片中10個高倍視野。（1）陽性標準：SP法顯示bcl-2及bax定位于胞漿和胞膜內(nèi)，反應產(chǎn)物為棕黃色。根據(jù)顯色程度分為4級：（-）為無著色，（+）為淡黃色，（++）為棕黃色，（+++）為棕褐色;（2）SP法顯示ki67以細胞核呈清晰棕褐色為陽性，按陽性細胞占C-cells的比例分為：陽性細胞數(shù)＜10%為（-）；10%-20%為（+）；20%-30%為（++）；＞30%為（+++）。
1.5 統(tǒng)計學分析Fisher精確概率檢驗法，兩組計數(shù)資料用等級相關(guān)分析。
2 結(jié)果
2. 1 正常妊娠期胎盤組織中bcl-2、bax及ki67的基因表達bcl-2表達主要定位在絨毛的S-cells，而bax在S-cells和C-cells均呈陽性，同時在絨毛間質(zhì)中bax也呈陽性表達，但強度低于滋養(yǎng)層細胞；ki67蛋白主要定位在C-cells。bcl-2在晚期妊娠組的陽性率明顯低于早、中期妊娠組（P＞0.05）；ki67在晚期妊娠組的陽性率明顯低于早、中期妊娠組（P＜0.01）。早、中、晚期妊娠組bcl-2的表達強度與ki67的表達強度無相關(guān)性（P＞0.05），bax與ki67也無相關(guān)性（P＞0.05）。
2 .2 妊高征與正常晚期妊娠胎盤組織中bcl-2、bax及ki67的基因表達bcl-2的陽性率在對照組與PIH兩組間差異無顯著性（P＞0.05），bax兩組差異無顯著性（P＞0.05），對照組ki67的陽性率明顯低于PIH組（P＜0.01）。bcl-2與ki67的表達強度無相關(guān)性（P＞0.05），bax與ki67也無相關(guān)性（P＞0.05）。
2.3 妊高征胎盤組織中bcl-2、bax及ki67的基因表達bcl-2的陽性率在輕、中、重度PIH3組間差異無顯著性（P＞0.05），bax在3組間差異也無顯著性（P＞0.05），而ki67在輕度PIH組的陽性率明顯低于中、重度組（P＜0.01）。PIH輕、中、重度組妊娠bcl-2的表達強度與ki67的表達強度經(jīng)等級相關(guān)分析無相關(guān)性（P＞0.05），bax與ki67也無相關(guān)性（P＞0.05）。
3 討論
3.1 正常妊娠與妊高征胎盤組織bcl－2、bax的基因表達bcl－2是細胞凋亡的重要抑制基因。本研究中免疫組化已確定bcl－2定位在S－cell表達，并且從正常早孕到晚期妊娠持續(xù)出現(xiàn)[3，6]，因此保留滋養(yǎng)層細胞團可能是維持妊娠的一種機制[1]。晚期妊娠bcl－ 2表達下降、可能是因為bcl－2正常生理性功能，在孕晚期組成胎盤的細胞不再需要存活，可能是細胞凋亡的一種早期生物學變化，也可能與分娩有關(guān)[2]。
目前已知bcl－2和bax是bcl－2家族中重要成員。bcl－2表達水平較高時，可形成bcl－2和bax的異源二聚體，細胞凋亡受到抑制； bax表達水平較高時，可形成bax－bax同源二聚體，加速細胞凋亡。本研究中，對照組bcl－2與bax的陽性率為66．7％與80％，PIH組的陽性表達均為75％，表明大多數(shù)胎盤組織均呈bcl－2與bax高表達。bcl－2和bax表達已在一定水平上達到平衡，所以在胎盤組織中不起介導細胞凋亡的主導作用。
篇（9）
端粒酶抑制劑對于惡性癌癥的臨床作用，通過近幾年來的研究，正逐漸為人所熟悉。其作用機制各有不同，但最終的效用都能夠抑制惡性腫瘤細胞的生長與分裂［1］。此類物質(zhì)包括：反義寡核苷酸,逆轉(zhuǎn)錄抑制劑，G-四連體穩(wěn)定劑，蛋白激酶C抑制劑，化療藥物。
1 反義寡核苷酸(antisense oligodexoynuclectide, ASODN)
反義寡核苷酸能夠與靶RNA或DNA特異性互補，能夠使得惡性腫瘤細胞端粒酶活性降低，進而其增殖能力下降，甚至調(diào)亡。應用這一原理，人工的合成針對模板序列的反義核苷酸抑制劑在研究中已取得很大突破。
例如Mete等［2］使用硫代反義核苷酸(PAS-ODN)對Burkitts瘤中淋巴瘤細胞系OMA-BLI生長有明顯的壓制作用，導致細胞死亡。此外夏雪梅等［3］對凋亡抑制基因survivin反義寡核苷酸的研究表面，通過使用bcl-2反義寡核苷酸對肺癌細胞株的抑制作用十分顯著，可出現(xiàn)肺癌細胞生長抑制以至凋亡，細胞survivin mRNA明顯下降。肺癌細胞株survivin基因表達受到survivin反義寡核苷酸的有效抑制。并誘導細胞凋亡和生長延緩，同時也證明聯(lián)合bcl-2反義寡核苷酸對提升抗癌能力有明顯功用。
2 逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(reserve transcripitase inhabitors)
3-疊氮-3-脫氧胸腺核苷(3-azido-2,3-dideoxythymidine, AZT)作為逆轉(zhuǎn)錄抑制劑中最為人所關(guān)注的一種，其臨床價值得到廣泛肯定。
呂繼博［4］用改良的MTT法測定不同濃度AZT處理C6膠質(zhì)瘤干細胞及膠質(zhì)瘤細胞后,在不同階段的藥物敏感性。MTT結(jié)果顯示，ATZ對膠質(zhì)瘤干細胞及膠質(zhì)瘤細胞有著異常強烈的抑制作用，且隨著AZT的濃度增加及作用時間的延長，其抑制細胞的增殖作用逐漸增強,有時間-劑量相關(guān)關(guān)系。通過流式細胞儀檢測可得：伴隨AZT濃度的增加，膠質(zhì)瘤干細胞及膠質(zhì)瘤細胞的S期細胞比例增高，并伴有凋亡細胞的增多。進一步表明AZT作用于S期細胞，抑制C6膠質(zhì)瘤干細胞的生長，但C6膠質(zhì)瘤干細胞對AZT存在耐藥性，需注意。
3 G-四聯(lián)體穩(wěn)定因子
G-四聯(lián)體穩(wěn)定因子的作用機制在于特異性的結(jié)合于端粒3端由鳥嘌呤折疊形成的四鏈DNA，既是G-四連體上，從而阻止端粒和端粒酶的結(jié)合，抑制其活性。
目前，三乙烯四胺(TETA)的研究有較大進展。殷菲等［5］通過實驗證明三乙烯四胺(Triethylene tetramine,TETA)能夠與G4-DNA產(chǎn)生相互作用提高其穩(wěn)定性。TETA能夠促進G4-DNA這一有分子間平行特性的分子的形成,繼而抑制端粒酶陽性的HeLa、MCF-7、K562、ECV•304及PC12細胞的增殖。作用72 h，TETA對各種細胞的半數(shù) 抑制濃度(IC5o值)分別為：HeLa細胞75株，MCF-7細胞124株,K562 細胞175株,EeV-304細胞221株，PelZ細胞452株；而對人體內(nèi)端粒酶陰性的HLF細胞的增殖則無明顯效用。上述研究結(jié)果表明TETA的作用機制為：穩(wěn)定G4-DNA的結(jié)構(gòu)的同時抑制端粒酶活性，以達到抑制腫瘤細胞增殖的作用。
4 蛋白激酶C抑制劑
蛋白激酶C作為激活細胞活性的重要環(huán)節(jié)，在信號傳導系統(tǒng)中的作用不言而喻。Ku-WC等［6］發(fā)現(xiàn)蛋白抑制劑和H-7對鼻炎癌細胞NPC-076端粒酶活性，有很強的抑制作用。
此外，張海泉等［7］發(fā)現(xiàn)，通過對星型孢菌素進行結(jié)構(gòu)改造可以得到一系列吲哚馬來酰亞胺類化合物，既是一類新型蛋白激酶C抑制劑。采用MTT法對的抗腫瘤活性進行研究，發(fā)現(xiàn)吲哚馬來酰亞胺類化合物在10 μm濃度下，對人宮頸癌Hela細胞株均表現(xiàn)出不同程度的抑制作用。而對其他腫瘤細胞株，諸如白血病K562等的抑制作用以及其進一步的抗腫瘤活性和作用機理目前尚未徹底闡明。
5 化療藥物
化療作為癌癥治療的常規(guī)手段，對于癌癥的治愈有重要作用。順鉑作為一種常用的化療藥物，在臨床中廣泛使用。何春容等［8］發(fā)現(xiàn)順鉑對表達鋅指蛋白217(ZNF217)的卵巢癌組織的化療敏感性呈負相關(guān)關(guān)系。既是卵巢癌耐藥株ZNF217為高表達，而卵巢癌敏感株則為低表達；ZNF217在卵巢癌耐藥株中為核表達，但在卵巢癌敏感株則主要為漿表達；此外順鉑可以下調(diào)凋亡終末效應酶caspase 3和caspase 9活性，并作用于端粒酶，最終促進卵巢癌組織細胞的凋亡(鋅指蛋白217可以抑制這一過程)。
綜上所述，以反義核苷酸抑制劑為代表的端粒酶抑制劑，能通過各自不同的作用機制抑制端粒酶的活性，從而最終導致腫瘤細胞的凋亡。這對于癌癥的治療有著顯著的臨床意義，但例如AZT所存在的耐藥性，以及順鉑對于ZNF217的依賴，都影響了它們的作用效果。其工作機制還需進一步闡明。
參 考 文 獻
［1］ 丁金麗，劉芳芳，于成國.端粒酶抑制劑的研究進展.日本醫(yī)學介紹,2006,27(10)：473-475.
［2］ Meta JE, Jashi ss, Palen B, et al. A hexamerie phosphorothloate obligonucleotide telomerase inhibitor arreals growth of Burkitts lymphoma cells in vitro and vivo. Toxicol Appl Plamacol,1997,144(1):189-197.
［3］ 夏雪梅，陳余清，蔡應云,等. 調(diào)亡抑制基因SURBIBIN反義寡核苷酸聯(lián)合Bcl-2反義核苷酸誘導肺癌細胞株凋亡的實驗觀察.中國臨床康復,2005,47:140-149.
［4］ 呂繼博.端粒酶抑制劑AZT對C6交直流干細胞作用的體外實驗研究.碩士畢業(yè)論文，2010.
［5］ 殷菲，碰孝軍. 三乙烯四胺與G四鏈體DNA相互作用、抑制端粒酶活性及抗腫瘤作用研究.大連：大連理工大學，2005.
篇（10）
抗重組人腫瘤壞死因子—α單克隆抗體的研制及其初步應用劉雪松金伯泉(8)
分泌抗rHuIL—6McAb雜交瘤細胞系的建立及其應用研究楊琨任啟生(12)
載脂蛋白B單克隆抗體透射免疫比濁測定法的探討趙滿倉段雪梅(17)
抗淋球菌PIA單克隆抗體的制備和應用分析陳偉余模松(21)
鼠抗丙型肝炎病毒ns—5區(qū)單克隆抗體的研究劉瑩李秀華(24)
用堿性磷酸酶免疫斑點試驗檢測小鼠血清中的HFRS病毒抗體許輝金伯泉(27)
檢測HFRS患者血清IgM抗體的快速ELISA捕捉法的建立及其與常規(guī)法…王海濤徐志凱(32)
抗人小細胞型肺癌和抗CD3單克隆抗體的異質(zhì)交聯(lián)體的制備及其…韓立軍王德斌(35)
抗人胎盤酸性鐵蛋白McAb的制備及其鑒定朱慧芬游上游(39)
抗HFRSV鼠／人嵌合抗體基因的構(gòu)建祝道成李以莞(42)
單克隆抗體組建黃曲霉毒素酶免疫檢測試劑盒的研究季永鏞陸建華(46)
抗TG單克隆抗體的制備及初步鑒定徐榮佳陳曉英(48)
抗人IL—3McAb雜交瘤細胞系的制備與鑒定黃傳書陳常慶(50)
適時應用飼養(yǎng)細胞提高雜交瘤細胞克隆形成率的探索王建六李文錦(51)
兩種簡易高效的單克隆抗體提純方法曹軍平閆桂玲(52)
用體外免疫的人淋巴細胞研制抗HBsAg單克隆抗體孫佩芳橋爪秀一(54)
用BALB／c與ICR雜交子一代小鼠及新產(chǎn)仔母鼠生產(chǎn)單克隆抗體的觀察渠川玫田克恭(58)
CEA單克隆抗體在腫瘤診斷和治療中的應用及進展寧楊(62)
胃癌單克隆抗體的研究和應用呂同德(65)
腫瘤多藥耐藥分子單克隆抗體的研究現(xiàn)狀李明峰(69)
T－B細胞協(xié)作研究的重大突破——濾泡輔T細胞的發(fā)現(xiàn)，一個新的CD^4＋效應T細胞亞群金伯泉(1)
人大腸癌抗原基因cDNA噬菌體表達文庫的構(gòu)建和鑒定單克隆抗體通訊 陳航方瑾(6)
重組疫苗E.coliLLO／OVA經(jīng)TLR4和NOD1受體誘導樹突狀細胞表達細胞因子徐曼戴明桑米粲(9)
體內(nèi)穩(wěn)定表達HER2多表位基因B16細胞系的建立李賀向澤敏吳秀麗王莉衛(wèi)紅飛萬敏王麗穎(13)
酪氨酸激酶抑制劑A771726阻斷IL-13對成纖維細胞的促膠原合成作用熊麗霞李文林石小玉劉卓琦唐洪林(16)
EB病毒轉(zhuǎn)化B淋巴母細胞在漢灘病毒CTL表位研究中的應用王美亮張全華王九平李永明馬櫻金伯泉(20)
Rapamycin和cyclosporinA對同種排斥過程中TLR5及Foxp3表達的影響陳富強曲莉莉張超梁婷宋靜徐佳侯桂華(23)
IL－11保護中子照射后腸上皮損傷的Jak／STAT信號轉(zhuǎn)導機制研究王瑞娟彭瑞云高亞兵常公民徐新萍付凱飛羅慶良(27)
pSG5／NS5A5BC質(zhì)粒的構(gòu)建及在Huh7細胞中的表達王雪萍李富軍鄧琳長野（藤井）基子北山喜久美堀田博(31)
大鼠CD36基因真核表達載體的構(gòu)建及表達王欣陳瑩陳杰(35)
關(guān)于《醫(yī)學索引》／MEDLINE(8)
關(guān)于中國精品科技期刊(19)
關(guān)于“總被引頻次”和“影響因子”(22)
2007年MEDLINE收錄論文數(shù)較多的高校(30)
2007年MEDLINE收錄論文數(shù)較多的研究機構(gòu)(34)
2007年MEDLINE收錄論文數(shù)較多的醫(yī)院(37)
2007年國內(nèi)論文數(shù)較多的高校(41)
2007年國內(nèi)論文數(shù)較多的醫(yī)院(81)
科技動態(tài)：一群分泌IL-9-IL-10新的CD4^＋T細胞群馬櫻金伯泉(86)
紫杉醇和順鉑誘導下的凋亡卵巢癌細胞對樹突細胞提呈功能影響馮勤梅吳霞王穎葛海良狄文(38)
免疫干預實驗性自身免疫性重癥肌無力小鼠的B細胞活化機制王蓉楊歡肖波張麗芳(42)
TWEAK誘導類風濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細胞合成MMP-3的實驗研究夏麗萍肖衛(wèi)國李俊松丁爽魯靜(46)
順鉑聯(lián)合exosomes抗小鼠肝癌效應的實驗研究汪少華沈宜李靜向自武范維珂陳黎(49)
Alzheimer患者血清中抗Aβ42自身抗體的純化及鑒定段金海徐書雯莫建偉向紹通方運勇汪華僑莫思杰(53)
鎖陽提取物對衰老模型鼠免疫功能及自由基代謝的影響劉永琦蘇韞吳建軍張毅魏舒暢聶蕾顏春魯(55)
抗體工程鈣整合素結(jié)合蛋白CIB的原核表達及多克隆抗體的制備與亞細胞定位石潔惠玲張煦王曉輝楊金升呂同德趙治華(58)
抗人骨橋蛋白單克隆抗體的制備及鑒定周群芳鞠吉雨郎景和(62)
人源性抗血小板膜糖蛋白IIb／IIIaFab抗體的研制及其對血小板聚集功能的影響董寧征崔宇杰阮長耿(65)
兔抗凋亡蛋白酶活化因子－1多克隆抗體的制備、純化與鑒定張文劉胡志軍高琰高志濤王輝(68)
糖皮質(zhì)激素對哮喘豚鼠模型Eotaxin、CCR3表達的調(diào)控呂麗麗朱述陽劉平莉(70)
甲狀旁腺素對人腎小管上皮細胞轉(zhuǎn)分化和TGF-β1表達的影響李曉東丁新國李英(73)
黃芩苷對小鼠T淋巴細胞體外增殖和細胞周期的影響李林曾耀英黃秀艷宋兵楊志滕菲姚滿林(75)
VCC－1真核表達載體的構(gòu)建及肝癌細胞SMMC7721穩(wěn)定轉(zhuǎn)染株的建立及鑒定牟霞陳瑤王穗海黃湘李明(79)
CD1d四聚體檢測NKT細胞劉景華竇立萍王莉莉于力(82)
iNKT細胞多樣性調(diào)節(jié)機制及其在疾病中的作用陳鈺(84)
人類自然殺傷細胞發(fā)育研究進展于建渤劉衛(wèi)平(87)
內(nèi)皮細胞相關(guān)黏附分子的研究進展張宇桑晨莊逢源(89)
抑制性受體LAIR家族的研究新進展馬櫻陳麗華金伯泉(92)
細粒棘球絳蟲重組Bb-Eg95-EgA31疫苗誘導小鼠免疫應答的動態(tài)觀察周必英陳雅棠李文桂楊梅(99)
四種靶向因子與柯薩奇病毒B3VP1融合基因疫苗免疫效果的比較劉貴霞藍佳明揣俠高志云金玉懷張永紅謝立新(103)
單克隆抗體通訊 SA/mIL15雙功能融合蛋白的制備及其生物學鑒定陳艷麗許曉玲唐佳聶小霞宋志純胡志明高基民(107)
NF-κB抑制劑和IFN-γ對BAFF-R基因啟動子活性的影響袁宏香王躍國吳信華倪紅兵浦江申嫻娟鞠少卿(111)
完全與不完全睡眠剝奪對小鼠免疫功能的影響楊天陽黃燕華蔡昊曼余奇文(115)
ConA對CD4＋CD25＋調(diào)節(jié)性T細胞早期活化和功能的影響胡義平李曉娟劉叔文(118)
人泡沫病毒介導IL-24對腫瘤細胞的抑制作用陳思翀姚辰陳芳劉萬紅陶衛(wèi)萍李文鑫(121)
小鼠STAT4和STAT6基因酵母雙雜交表達載體的構(gòu)建與鑒定張明香符州田代印王莉佳劉恩梅羅征秀戴繼宏(125)
MPP＋對原代培養(yǎng)SAMP8小鼠中腦神經(jīng)元的毒性作用劉靜柳建強劉力馬琳王彥永馬芹穎王銘維(129)
結(jié)締組織生長因子在幼年兔關(guān)節(jié)軟骨全層缺損修復中的表達及意義付建軍初同偉周躍劉玉剛(132)
骨髓源性干細胞向慢性馬兜鈴酸腎病大鼠腎小管上皮細胞分化的研究李維敖然姜紅馮江敏(135)
UO-126對HeLa細胞增殖及對FBW7表達的影響孫迪沈宜汪少華向自武謝瑩珊姜歆(138)
ASPH在腫瘤細胞和腫瘤組織中的分布及檢測宋凱薛小平王偉呼延霆汪樺楊慧謝瓊(141)
人源化抗炭疽芽胞桿菌保護性抗原單鏈抗體的設(shè)計和表達李冰張軍徐俊杰劉樹玲付玲李建民陳薇(145)
PCB77人工抗原的合成及多克隆抗體的制備杜瑞雪范仲學郭篤發(fā)李廣存蔡利娟(149)
放療分割劑量對食管癌細胞耐藥基因表達的影響張廣健高蕊張明鑫金鑫梁鵬王健生(152)
PCNA和Caspase-3在肺癌組織中的表達及意義趙陽李曉軍隋昕湯小江秦宏任宏(154)
細胞角蛋白7和19在結(jié)腸癌中的表達及意義張欣鄭鵬生(157)
多發(fā)性骨髓瘤患者外周血CD3ε基因的表達特點林春蘭陳少華楊力建周羽竝陳思HttP://李揚秋(159)
伊馬替尼對慢性粒細胞白血病患者T細胞免疫功能的影響李振宇徐開林(162)
葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4活性與鈣超載后心肌細胞胰島素抵抗陳煥文李勇剛石應康(164)
強化阿托伐他汀對老年冠狀動脈介入后血清MCP-1、hs-CRP和sFas因子的影響問海燕陳宏斌(167)
電刺激對腦梗死大鼠運動功能及骨形成蛋白表達的影響趙麗妹李曉紅王棟(169)
體外不同動態(tài)力學應變對人牙周膜成纖維細胞整合素α5、α6及β1的表達影響侯睿陳新民巢永烈李小玉(172)
Toll樣受體4和巨噬細胞移動抑制因子對血管內(nèi)皮細胞生物活性的影響王照娟陳龍華梁婷宋靜張超侯桂華(175)
人FcγRⅠ受體胞外區(qū)基因的克隆、原核表達及純化苗現(xiàn)偉劉璽張改平席俊張利娜劉運超游雷鳴(178)
人CD4＋T淋巴細胞活化相關(guān)miRNA的篩選及其靶分子鑒定薛茜郭張燕李偉王濤孟艷玲楊安鋼(181)
唾液支原體分別經(jīng)NF-κB依賴性和非依賴性方式誘導HGEC產(chǎn)生IL-1β、IL-8和表達hBD-2王玉愛劉志杰(184)
腦組織切片免疫組化技術(shù)中防止脫片制作方法夏明汗潘曉婷(187)
海洛因依賴者外周血T細胞亞群及NK細胞檢測分析劉徽婷王嘉軍周永芹張偉(188)
ABO血型鑒定不相符的影響因素及其預防方法張勇萍楊世明田榆曹麗妍(190)
HIV-1Tat疫苗基礎(chǔ)研究進展龐強廖文婷潘衛(wèi)(192)
腫瘤疫苗的研究進展羅軍強臧林泉(195)
B淋巴細胞與免疫老化陳昌友朱華亭邱玉華(198)
間充質(zhì)干細胞作為免疫調(diào)節(jié)劑用于臨床肝移植治療研究進展王嗣予王福生(200)
幽門螺桿菌alpA基因在乳酸菌中的表達及免疫原性分析孫振璐畢研偉白彩明高丹丹李智華戴宗祥李健峰(203)
人PD-1Δex3基因的克隆、表達及其生物學活性的鑒定胡振華陳永井王勤施畢旻白利雄張學光(207)
天麻素對乙醇誘導肝細胞株L02細胞損傷的影響柏志全胡巢鳳孫麗萍(211)
酪氨酸磷酸化抑制劑AG490抑制JurkatT細胞增殖毛成全邢飛躍郭中峰方志遠(214)
Survivin在小鼠髓源性樹突狀細胞不同分化階段中的差異性表達余昆茍欣楊華安周青松仲偉營鄭軍(217)
葡萄球菌分離株腸毒素sek基因的分布及其蛋白的表達純化黃金海劉業(yè)兵劉瑩孫躍輝李琳張麗霞(220)
人EPO基因重組腺病毒載體的構(gòu)建及表達單克隆抗體通訊 陳邦黨馬依彤馬翔楊毅寧劉芬(223)
葛根素對脂多糖誘導N9小膠質(zhì)細胞激活的抑制作用白群華李文明劉洪濤陳文娟于超(227)
DO11.10轉(zhuǎn)基因小鼠脊髓損傷后的運動功能恢復王慧郭俊趙宇卞干蘭劉芳芳于才勇馮睿(231)
抑制核因子κB與妊娠糖尿病大鼠子宮胰島素抵抗的關(guān)系魏波塔娜李佳張建芳陳必良(235)
哮喘大鼠淋巴液與血液CD4^＋CD25^＋Treg及IL-10、TGF-β水平比較和地塞米松干預的影響趙志旭馮學斌石濤楊成張立霞(238)
人UNC5CL原白的表達及多克隆抗體的制備和鑒定呂丹錢曉萍田曉軍張毓張君(242)
翻譯控制腫瘤蛋白TPT1的原核表達、純化、抗體制備和初步應用趙一璠李海芳湯石明王萌吳海東劉民李欣(246)
人源抗梭曼過渡態(tài)類似物（P6）的抗體篩選王欲曉賈培媛王玉霞喬媛媛楊日芳周麗君(250)
人Fkbp19的多克隆抗體的制備范開吉張彥劉迺發(fā)孫強楊曉(253)
抗GBM抗體特異性單鏈抗體scFv3原核表達載體的構(gòu)建及表達王雅楠劉章鎖邢國蘭趙國強肖靜王沛(255)
人脫嘌呤脫嘧啶核酸內(nèi)切酶單克隆抗體抗原表位的鑒定及應用單錦露戴楠張沁宏李增鵬曹曉靜王東(258)
尼美舒利提高γδT細胞殺傷胃癌細胞的機制探討劉軍權(quán)陳復興鞏新建李慧忠蔡凱張寶福張頌(261)
URG4在肝癌組織中的表達及其與HBx的關(guān)系王燕李增山劉杰謝華紅(264)
類風濕性關(guān)節(jié)炎患者外周血Th17/Treg細胞比率失衡的研究牛倩黃卓春蔡蓓王蘭蘭馮偉華(267)
IL-17A與自身免疫性疾病發(fā)病機制的初步探討陳小奇徐焱成鄧浩華孫家忠代喆(270)
系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清中β抑制蛋白質(zhì)-1水平及其與疾病活動性的關(guān)系王敬亞王曉非蔣力張曉莉張晶陳涓涓孫小鳳(273)
海洛因依賴者急性戒斷前后IL-1β、TNF-α、ACTH及CORT含量變化的研究劉徽婷王嘉軍(274)
鼻腔及鼻竇內(nèi)翻性狀瘤預后與臨床病理免疫組織化學參數(shù)的相關(guān)性李延輝(276)
D2蛋白酶雙抗體夾心ELISA定量檢測方法的建立蘇潔王斌魯曉晴趙巍閆志勇錢冬萌丁守怡(278)
卵清蛋白霧化吸入誘導腸道菌群失調(diào)小鼠肺部過敏反應的發(fā)生孫大慶楊錫強劉瑋李欣(281)
Hlx修飾的樹突狀細胞系（DC2.4/mHlx）的建立何志強王勝軍薛淵石燕柳迎照仝佳陳建國(285)
鋰-匹魯卡品誘導大鼠癲癇發(fā)作后海馬齒狀回IL-1mRNA表達的變化張世俊李曉偉王瑩魏東江文(288)
介導穿孔素短發(fā)夾RNA重組腺病毒的構(gòu)建及其生物學作用趙莉琳劉陽(291)
頸動脈狹窄影響大鼠認知功能及海馬神經(jīng)元凋亡張強寇宏蘭晶池英張其梅李耀彩(294)
