時(shí)間：2023-03-10 14:44:59
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腎功能衰竭的患者由于腎臟排鉀功能障礙，經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)高鉀血癥，進(jìn)而危及生命。血液透析是腎功能衰竭的有效替代治療措施之一，在臨床中運(yùn)用極廣泛。但在實(shí)際工作中，我們也常遇到這樣一部分患者，透析前血清鉀不高，有的甚至有低鉀血癥，現(xiàn)在多數(shù)血液透析中心使用的常規(guī)透析處方是鉀濃度為2.0mmol/L的透析液，這些患者如果按常規(guī)透析液進(jìn)行治療，就會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥，而低鉀血癥會(huì)導(dǎo)致一些并發(fā)癥，輕者出現(xiàn)腹脹、肌肉無力等，重者可引起致死性心律失常，甚至危及生命。【1】我院血透室根據(jù)病人透析前的血鉀濃度，適當(dāng)調(diào)整透析液的鉀離子濃度，病人的上述情況明顯減少，取得較好的治療效果，現(xiàn)就850例次高鉀透析和非高鉀透析回顧分析如下。
一、資料與方法
1.臨床資料 選取我院自2009年1月以來透析前血鉀濃度小于4.0mmol/L，在透析前均無明顯自覺癥狀和心律失常的透析患者33例進(jìn)行回顧性分析，其中原發(fā)性腎小球腎炎患者10例，糖尿病腎病15例，ANCA相關(guān)性腎病1例，高血壓腎損害4例，腎臟腫瘤2例，梗阻性腎病1例；男性患者17例，女性患者16例；年齡最大90歲，最小46歲，平均年齡71.68歲；透析年齡最長(zhǎng)36個(gè)月，最短1個(gè)月，平均為15個(gè)月；透析密度為1―3次/周，共透析850次，其中450例次為治療組，400例次為對(duì)照組。
2.治療方法 均采用腎友達(dá)牌的透析干粉配制常規(guī)濃縮透析A、B液，常規(guī)透析液的鉀濃度為2.0mmol/L，在治療組的濃縮A液10L中加入10%氯化鉀260ml，配制成鉀濃度為3.0mmol/L的高鉀透析液。均隨機(jī)用日機(jī)裝DBB-26及德國(guó)費(fèi)森尤斯4008B透析機(jī)，透析器為金寶血液透析器17R、6LR，透析血流量為200-240ml/分，透析液流量為500ml/分，透析時(shí)間4小時(shí)/次，每次超濾總量為1000ml―4000ml，透析治療過程中均未進(jìn)行其他藥物治療。
二、結(jié)果
通過兩種不同鉀濃度透析液的透析治療，對(duì)治療組與對(duì)照組觀察以下項(xiàng)目：癥狀、血壓、透析后心率、心律、透析后血清鉀的測(cè)定，進(jìn)行比較后發(fā)現(xiàn)：高鉀透析治療組的患者出現(xiàn)不適癥狀（主要為心慌、胸悶、氣促等）、心律失常（主要為竇性心動(dòng)過速、心房纖顫、室性早搏）、透析后低鉀血癥（血清鉀小于3.5mmol/L）明顯低于對(duì)照組，血壓下降（血壓低于90/60mmHg）無明顯差異。無一例發(fā)生高鉀血癥。
三、 討論
慢性腎功能衰竭的患者多數(shù)伴有高鉀血癥，但隨著透析患者生命的延長(zhǎng)，高齡透析、糖尿病腎病及伴有各種并發(fā)癥的維持性透析患者數(shù)量的增加，臨床上無高鉀血癥的慢性腎功能不全的血液透析病例也逐漸上升。其原因主要有：營(yíng)養(yǎng)攝入不足，或者因有合理的飲食控制、規(guī)律性的透析…等。透析前無高鉀血癥，說明體內(nèi)總體鉀不高，采用鉀濃度為2.0mmol/L的常規(guī)透析液治療后，一部分鉀被清除，一部分鉀隨代謝性酸中毒糾正轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，就可能會(huì)導(dǎo)致發(fā)生低鉀血癥，從而出現(xiàn)心慌、胸悶、氣促及心律失常表現(xiàn)。鉀是細(xì)胞內(nèi)主要的陽(yáng)離子，在維持細(xì)胞靜息電位及維持神經(jīng)、肌肉細(xì)胞正常生理功能方面起重要作用，鉀離子調(diào)節(jié)心肌和骨骼肌的興奮性，鉀離子異常可導(dǎo)致多種類型心律失常。【2】據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，透析中心律失常發(fā)生率可高達(dá)50%，而且以室性心律失常為主。【3】但我們觀察到竇性心動(dòng)過速、心房纖顫更多一些。低鉀血癥以累及電興奮組織即心臟和肌肉為主，可引起心血管、肌肉、神經(jīng)、消化道、內(nèi)分泌和腎臟多個(gè)系統(tǒng)和器官功能障礙。【4】透析液中鉀離子的濃度直接影響著血液透析患者的血鉀濃度，因此應(yīng)該根據(jù)患者透析前的血鉀情況采取個(gè)體化的治療方案，調(diào)整透析液的鉀離子濃度，提高患者對(duì)透析治療的耐受性和透析質(zhì)量。根據(jù)我院透析室對(duì)病人的觀察分析得出結(jié)論，對(duì)透析前無高鉀血癥，且血鉀濃度低于4.0mmol/L的患者，選用鉀濃度為3.0mmol/L的高鉀透析液進(jìn)行透析治療，可以提高病人對(duì)透析的耐受性，明顯降低透析相關(guān)性心律失常的發(fā)生，同時(shí)也是安全的，不會(huì)引發(fā)高鉀血癥。
參考文獻(xiàn)
【1】 陳灝珠. 實(shí)用內(nèi)科學(xué) 11版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2001.918
急性腎衰竭治療主要是對(duì)癥治療，積極治療原發(fā)病，糾正和預(yù)防并發(fā)癥，維持內(nèi)環(huán)境的平衡，保護(hù)病人度過危險(xiǎn)期。
1.糾正可逆病因 如由擠壓綜合征所致要徹底清創(chuàng)；由壞死性胰腺炎、化膿性膽管炎所致應(yīng)爭(zhēng)取手術(shù)治療；由感染所致者應(yīng)積極控制感染等。對(duì)于休克、心力衰竭、急性失血等都應(yīng)進(jìn)行積極治療。
2.維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡 每日液體入量為前一日的液體排出量(包括尿量、大便、嘔吐、引流液及創(chuàng)面滲出液量)再加500ml，發(fā)熱的病人體溫每升高1℃，應(yīng)增加入水量2ml／kg，最好測(cè)定中心靜脈壓以估計(jì)輸液量。測(cè)定體重也可判斷液體的平衡情況，成人每日體重應(yīng)減少0.25～0.5kg為宜，體重不變或有增加往往提示水過多。明顯水過多時(shí)應(yīng)行透析治療。
高鉀血癥是少尿期的主要死亡原因，血鉀應(yīng)控制在6mmol／L以下。少尿期應(yīng)注意嚴(yán)格限制富含鉀鹽的藥物或食物攝入，避免輸入庫(kù)存2周以上的血液。徹底清創(chuàng)，避免感染，供給足夠的熱卡，以避免大量蛋白質(zhì)的分解，當(dāng)血鉀>6.5 mmol／L或心電圖出現(xiàn)T波高尖等高血鉀圖形時(shí)應(yīng)進(jìn)行透析治療。
藥物治療可采用：①10％葡萄糖500ml加普通胰島素12U靜脈滴注，可促進(jìn)糖原合成使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，此作用可持續(xù)4～6h；②10％葡萄糖酸鈣10～20ml靜脈注射，可拮抗鉀對(duì)心肌的毒性作用；③口服陽(yáng)離子交換樹脂，每克陽(yáng)性樹脂可交換0.8～1.0 mmo[的鉀，根據(jù)血鉀水平每日口服20～60g陽(yáng)性樹脂可有效地降低血鉀。鈉型樹脂的鈉進(jìn)入體內(nèi)可導(dǎo)致鈉、水潴留，對(duì)少尿的病人不利，可改用鈣型樹脂。
代謝性酸中毒是急性腎衰竭病人最常見的酸堿平衡失調(diào)，當(dāng)二氧化碳結(jié)合力≤15mmol／L，尤其合并高鉀血癥時(shí)，可靜脈注射5％碳酸氫鈉治療，一般按5ml／kg可提高二氧化碳結(jié)合力4.5mmol／L計(jì)算病人的需要量。糾正酸中毒同時(shí)靜脈注射10％葡萄糖酸鈣10～20ml，以防止低鈣性抽搐。糾正酸中毒也是糾正高鉀血癥的有效措施之一，血液pH每升高0.1，血鉀下降0.6mmol／L。 透析治療是糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)最有效、最迅速的治療措施，有條件應(yīng)及早進(jìn)行。
3.營(yíng)養(yǎng)治療 營(yíng)養(yǎng)治療可維持機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)平衡和正常代謝，有利于損傷細(xì)胞的修復(fù)與再生，提高存活率。
4.抗感染治療 感染是急性腎衰竭常見的病因或合并癥。根據(jù)感染菌株合理選用抗生素，注意避免使用腎毒性強(qiáng)的藥物。
5.出血和貧血的治療 嚴(yán)重創(chuàng)傷、內(nèi)毒素蓄積等可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍、消化道大出血。出血時(shí)可選用：①西咪替丁400～800mg，分2～4次靜脈滴注；②洛賽克40mg靜脈或肌內(nèi)注射，1／(6～8)h；③立止血1 000～2 000U肌內(nèi)注射或靜脈注射，必要時(shí)間隔6h后重復(fù)用藥1 000U至出血停止；④凝血酶1 000U加鹽水20ml口服；⑤冰鹽水洗胃(冰生理鹽水100～200ml加去甲腎上腺素5～10mg，胃內(nèi)灌注保留30分鐘)連續(xù)4～6次。結(jié)合輸血及其他止血藥出血仍不止者，應(yīng)考慮手術(shù)治療。急性腎衰竭病人貧血癥狀一般較輕，通過輸血可使貧血暫時(shí)改善，必要時(shí)可用促紅細(xì)胞生成素治療。
6.心力衰竭 與一般心力衰竭處理措施基本相同。但急性腎衰竭病人對(duì)利尿藥反應(yīng)差，洋地黃類療效也差，且易發(fā)生中毒。藥物治療以擴(kuò)血管為主，容量負(fù)荷過重的應(yīng)盡早進(jìn)行透析治療。
7.透析療法 這是搶救急性腎衰竭最有效的措施，透析療法包括血液透析、腹膜透析及連續(xù)性腎替代治療等。
8.多尿的治療 多尿開始時(shí)，由于腎小管濃縮功能尚未恢復(fù)，常可發(fā)生脫水、低鉀血癥、低鈉血癥及低鈣血癥等電解質(zhì)紊亂，應(yīng)根據(jù)病人血生化的測(cè)定結(jié)果給予及時(shí)補(bǔ)充。多尿的早期血尿素氮和肌酐水平仍持續(xù)增高，故仍需透析治療。血尿素氮、血肌酐逐漸降低至接近正常范圍時(shí)，逐漸降低透析頻度至停透，此時(shí)飲食中的蛋白質(zhì)逐漸增加，以利于受損的腎細(xì)胞修復(fù)與再生。
1資料與方法
1.1一般資料患者均選自我科自2013年1月~2014年1月收治共60例小細(xì)胞肺癌患者，其中男32例，女28例，年齡45～77歲，平均(55±8.7)歲，患者體質(zhì)量為45～76kg，平均體質(zhì)量為(60±3.56)kg，均在我院進(jìn)行化療共350次。
1.2診斷及排除標(biāo)準(zhǔn)本次所選患者均參照相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行確診；本次所選患者均排除合并嚴(yán)重腎、肝以及心等功能不全的患者，排除妊娠期及哺乳期患者；排除有精神異常以及認(rèn)知功能障礙的患者。
1.3方法在化療之前充分的水化、堿化尿液。按照醫(yī)生的囑咐口服碳酸氫鈉片來尿堿化尿液，使尿液的pH值高于6.5~7.0，化療前1h靜脈注射等滲的碳酸氫鈉50~100ml，密切關(guān)注各參數(shù)是否有變化：尿酸控制在基線的25%以內(nèi)，血磷不小于4.11mol/L，血鉀不小于5.5mol/L，血清鈣不大于1.5mol/L，肌酐和尿素氮應(yīng)為患者基本水平的兩倍。采用NCCN為指導(dǎo)對(duì)小細(xì)胞癌癥進(jìn)行治療，可采用三種不同的治療方法。①EC方案：依托泊苷結(jié)合卡鉑。②EP方案：依托泊苷結(jié)合順鉑。③CAV方案：環(huán)磷酰胺結(jié)合長(zhǎng)春新堿及阿霉素。
2觀察護(hù)理
2.1早期觀察治療后的6h~5d為ATIS可能發(fā)生的時(shí)間，很多患者大都在治療后的1~3d發(fā)生，起病癥狀為突然發(fā)熱39～40℃。患者伴隨呼吸困難、胸悶、惡心、頭暈、尿量減少等癥狀。預(yù)防ATLS的護(hù)理早期觀察主要包括5個(gè)部分：①選擇觀察對(duì)象。②觀察要點(diǎn)。③觀察頻率。④針對(duì)癥狀的主要護(hù)理措施。⑤護(hù)理效果的評(píng)價(jià)。總之，做好早期觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)存在的護(hù)理問題，以提高護(hù)理的整體質(zhì)量。
2.2 病情觀察ATSL常見表現(xiàn)有心率失常、充血性的心力衰竭、手足抽搐、肌肉痙攣、嗜睡、水腫、惡心、嘔吐甚至出現(xiàn)暈厥和猝死等。其臨床表現(xiàn)根據(jù)代謝異常程度的不同而定，要密切關(guān)注患者的病情變化，保證護(hù)理措施持續(xù)有效。
2.3高磷血癥及低鈣血癥觀察和護(hù)理①觀察內(nèi)容：應(yīng)嚴(yán)格觀察患者的血壓、脈搏、瞳孔、意識(shí)、呼吸變化和尿液情況，如尿液結(jié)晶或渾濁，及時(shí)向醫(yī)生報(bào)告。低鈣血癥應(yīng)注意肌肉強(qiáng)直或強(qiáng)行痙攣、惡心及嘔吐等癥狀，嚴(yán)重者會(huì)造成心肌損害。②護(hù)理方面：高磷血癥會(huì)導(dǎo)致繼發(fā)性的低鈣血癥。遵照醫(yī)生囑咐給患者口服氫氧化鋁的凝膠以抑制腸道對(duì)磷的吸收，從而使血磷水平降低。若出現(xiàn)抽搐現(xiàn)象立即平臥、吸氧，保持呼吸通暢，防止心律失常及低血壓等意外病癥的發(fā)生。
2.4高鉀血癥觀察和護(hù)理①觀察內(nèi)容：高鉀血癥的病癥表現(xiàn)為心律不齊、肌肉酸痛、面色蒼白、手足麻木、全身無力等，須細(xì)心觀察患者意識(shí)、生命體征變化，并進(jìn)行持續(xù)的心電監(jiān)護(hù)。②護(hù)理方面：為保證血鉀監(jiān)測(cè)的準(zhǔn)確性，避免從輸液側(cè)的肢體上抽取血樣，采血時(shí)應(yīng)保證試管及采血針的干燥，選用的針頭最好在7號(hào)以上。血樣抽出后應(yīng)立即送檢；如需輸血，取血要避免震蕩，輸血時(shí)避免加壓，以免形成大量的鉀離子。緊急的治療措施有靜脈注射葡萄糖和胰島素能使鉀重新分布，有高鉀或血鉀情況，應(yīng)采取透析治療方法，必要時(shí)還應(yīng)進(jìn)行床邊血濾。
2.5高尿酸血癥觀察和護(hù)理①觀察內(nèi)容：多數(shù)患者沒有明顯癥狀，主要表現(xiàn)有無尿、少尿和引發(fā)氮質(zhì)血癥，還可能導(dǎo)致尿路堵塞進(jìn)而致腎功能不全。②護(hù)理方面：每天用pH試紙?jiān)诨煹那爸泻鬁y(cè)量尿液pH值，維持尿液的pH不小于6.5~7.0。化療前1h靜脈注射等滲的碳酸氫鈉使尿液堿化，尿液pH達(dá)到7.0即達(dá)治療目標(biāo)。注射別嘌呤醇和拉布立酶一1，口服需注意其是否被有效吸收，并注意藥物熱、胃腸反應(yīng)、過敏性皮疹、肝功損害和血小板下降的不良反應(yīng)。
2.6減少可能發(fā)生ATLS的因素應(yīng)避免飲食、營(yíng)養(yǎng)、治療等方面可能會(huì)加快電解質(zhì)的紊亂及使腎功能損壞的因素。如保鉀利尿劑、肝素等的治療會(huì)導(dǎo)致血鉀升高。常見腎毒藥物有非固醇類的抗炎藥、兩性霉素B、氨基甙類。應(yīng)減少鉀和磷的攝入量，避免碳酸飲料、豆類等含磷高食物的食用。
3結(jié)果
根據(jù)早期ATLS的臨床癥狀，在化療前對(duì)小細(xì)胞肺癌的患者采取干預(yù)措施，通過腫瘤溶解綜合征的觀察表，密切觀察病情，對(duì)ATLS存在的不良癥狀整體進(jìn)行護(hù)理，同時(shí)積極配合醫(yī)生進(jìn)行治療，ATLS癥狀均得到明顯改善。
4討論
ATLS是小細(xì)胞肺癌化療主要的并發(fā)癥，其發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。急性腫瘤溶解綜合征一般會(huì)通過抗癌治療后引起代謝紊亂而導(dǎo)致的一系列綜合癥狀，其發(fā)病率和死亡率較高[2]。ATLS一般多見于巨型、增生較為迅速以及對(duì)治療有良好反應(yīng)的患者，如常見的血液系統(tǒng)腫瘤、急性及慢性髓細(xì)胞白血病、霍奇金淋巴瘤等。此外，還常見于對(duì)化療具有高反應(yīng)實(shí)體腫瘤。
對(duì)ATIS的影響因素進(jìn)行分析，制定并使用ATLS觀察表，并對(duì)患者實(shí)行嚴(yán)密的病情觀察。期間，做好患者高磷、高鉀、高尿酸血癥以及日常護(hù)理此外，還應(yīng)加強(qiáng)患者的心理、口腔進(jìn)行護(hù)理，并進(jìn)行相關(guān)的健康教育。應(yīng)準(zhǔn)對(duì)不同患者文化、性格、年齡等給予個(gè)性化心理護(hù)理，口腔護(hù)理應(yīng)選用口靈2次/d進(jìn)行護(hù)理，且需噴涂金因肽，忌口刺激腔的食物以及煙酒。同時(shí)讓患者熟悉復(fù)查流程：入院需查生化及血常規(guī)，化療7d后，每天需做腎功能和電解質(zhì)的檢查，1次/w生化及血常規(guī)檢查，并提醒患者如有不適及時(shí)就診。對(duì)小細(xì)胞肺癌采取積極有效的治療，對(duì)ATLS患者進(jìn)行早期病情護(hù)理和觀察保證了化療計(jì)劃的順利完成。
綜上所述，通過對(duì)小細(xì)胞肺癌化療致急性腫瘤溶解綜合征患者臨床進(jìn)行觀察、分析，并采取有效的預(yù)防以及相關(guān)的干預(yù)措施之后，能明顯改善患者高尿酸、高磷、高鉀血癥的癥狀，患者的病情得到一定程度的緩解，其能有效提高ATLS的治療效果，值得在臨床中推廣。
結(jié)果：急診單純性低鉀病因包括：攝入不足、血液稀釋、鉀丟失過量以及某些藥物作用等；兩組比較治療前、治療后12h以及24h血鉀改善無差異（P>0.05）；治療1h及6h血鉀改善觀察組優(yōu)于對(duì)照組（P
結(jié)論：急診單純性低鉀麻痹與個(gè)人生活習(xí)慣、工作環(huán)境以及基層醫(yī)院針對(duì)某種疾病的治療方法有關(guān)；經(jīng)呼吸道霧化聯(lián)合經(jīng)腸道灌腸補(bǔ)鉀是安全高效，方便，省時(shí)，痛苦少，病人易于接受的補(bǔ)鉀途徑，尤其值得在不具備監(jiān)護(hù)條件的基層醫(yī)院廣泛推廣。
關(guān)鍵詞：?jiǎn)渭冃缘外浡楸约痹\病因治療臨床分析
【中圖分類號(hào)】R3【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1008-1879（2012）11-0496-01
血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥[1]。當(dāng)血清鉀濃度降到2.5mmol/L以下時(shí)則容易產(chǎn)生軟癱、室性早搏、室性心動(dòng)過速、室顫和呼吸困難等嚴(yán)重癥狀，如不及時(shí)提高血清鉀水平就會(huì)危及生命[2]。臨床上單純的低鉀血癥的患者或其他疾病伴有低鉀血癥的患者非常多見。對(duì)于單純性低鉀患者來說病因復(fù)雜，因其不存在原發(fā)疾病的治療，治療的關(guān)鍵問題就在于及時(shí)、高效、安全的補(bǔ)鉀。因此，本文針對(duì)單純性低鉀病因及治療做了一些探討。報(bào)告如下。
1資料與方法
1.1一般資料。選擇2010-2012年4月在我院急診救治的排除原發(fā)疾病的單純性低鉀血癥患者84例，納入人群均符合血清鉀濃度
1.2方法。
1.2.1分組。將84例患者依據(jù)就診順序隨機(jī)分為兩組，單數(shù)組為觀察組、雙數(shù)組為對(duì)照組，每組42例。兩組患者在性別、年齡、實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)等指標(biāo)方面的差異均沒有顯著性意義。
1.2.2治療。兩組均常規(guī)給予對(duì)癥治療及護(hù)理，觀察組采用兩種途徑聯(lián)合用藥：經(jīng)呼吸道霧化補(bǔ)鉀：采用道分電子有限公司的S-888型超聲霧化器，用生理鹽水20ml+10%氯化鉀20ml，霧化吸入持續(xù)30min，實(shí)際吸入15ml[3]；經(jīng)腸道灌腸補(bǔ)鉀：病人排凈大便后，用10%氯化鉀20ml+生理鹽水20ml直腸注入，速度10ml/min，注意低壓緩注以助藥物保留，1—2次/日[4]。對(duì)照組常規(guī)10%氯化鉀溶液40ml加入5%葡萄糖氯化鈉注射液500ml，靜滴，60滴/min。
1.2.3檢測(cè)指標(biāo)。持續(xù)監(jiān)測(cè)患者治療前以及治療1h、6h、12h和24h血鉀水平；將血鉀大于5.5mmol/L或在治療期間患者出現(xiàn)心率減慢、心律不齊或肢體麻木三項(xiàng)其中之一或以上者，確定為補(bǔ)鉀不良反應(yīng)即高鉀血癥，統(tǒng)計(jì)其出現(xiàn)例數(shù)及出現(xiàn)率。
1.2.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示，經(jīng)t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，經(jīng)X2檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P
2結(jié)果
2.1單純性低鉀麻痹病因。急診單純性低鉀病因包括：攝入不足（長(zhǎng)期進(jìn)食不足、厭食和禁食，32例、占38.1%）、血鉀稀釋（長(zhǎng)時(shí)間補(bǔ)充不含鉀液體，29例、占34.5%）、鉀丟失過量以及某些藥物作用（過度疲勞、高溫環(huán)境、酒精中毒、激素及某些中藥，20例、占23.8%）以及原因不明3例（占3.6%）。
2.2補(bǔ)鉀效果及不良反應(yīng)。兩組比較治療前、治療后12h以及24h血鉀改善無差異（P>0.05）；治療1h及6h血鉀改善觀察組優(yōu)于對(duì)照組（P
3討論
3.1引起單純性低鉀病因很多，多數(shù)因?yàn)椴涣嫉纳盍?xí)慣比如人為的禁食導(dǎo)致鉀攝入不足，這就要求醫(yī)務(wù)或社會(huì)工作者加強(qiáng)合理飲食的宣教，改變?nèi)藗兊纳盍?xí)慣；低鉀的另一個(gè)主要原因是長(zhǎng)時(shí)間補(bǔ)充不含鉀液體導(dǎo)致血鉀稀釋、濃度下降，本文29例患者中多數(shù)由基層醫(yī)院或個(gè)體小門診轉(zhuǎn)來，這就要求基層醫(yī)務(wù)工作者提高自己的業(yè)務(wù)水平，在患者大量補(bǔ)液時(shí)應(yīng)該科學(xué)計(jì)算補(bǔ)鉀量，維持血鉀水平；對(duì)于易引起血鉀丟失的高強(qiáng)度、高溫作業(yè)的勞動(dòng)者應(yīng)該加強(qiáng)勞動(dòng)保護(hù)，需要補(bǔ)充水分的同時(shí)應(yīng)該常規(guī)補(bǔ)鉀；對(duì)于目前研究已經(jīng)證實(shí)的酒精或某些藥物應(yīng)謹(jǐn)慎使用。
3.2補(bǔ)鉀是單純性低鉀麻痹患者主要的治療措施，補(bǔ)鉀途徑多樣，但其目的都是為了快速、高效、安全的達(dá)到提高血鉀水平的目的。本文研究顯示經(jīng)呼吸道霧化聯(lián)合經(jīng)腸道灌腸補(bǔ)鉀，可以達(dá)到快速補(bǔ)鉀的目的，6h內(nèi)血鉀改善優(yōu)于靜脈補(bǔ)鉀，其遠(yuǎn)期效果（12h以上）相似，但發(fā)生高鉀血癥的幾率低于靜脈補(bǔ)鉀。可見經(jīng)口-肛聯(lián)合給藥不但安全、高效，而且避免了靜脈給藥的諸多弊端，比如需要嚴(yán)格的監(jiān)護(hù)、輸液疼痛等，尤其對(duì)于缺乏監(jiān)護(hù)條件的基層醫(yī)院，本法值得推廣。
參考文獻(xiàn)
[1]葉任高.外科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：861
溶栓適應(yīng)證 患者首先應(yīng)明確診斷為STEMI，即胸痛時(shí)間：>20 min，心電圖有2個(gè)或>2個(gè)胸前相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV或新出現(xiàn)（或推測(cè)新出現(xiàn)）左束支傳導(dǎo)阻滯患者，然后具備以下條件之一：①發(fā)病120 min，無溶栓禁忌證的患者應(yīng)進(jìn)行溶栓治療，溶栓治療應(yīng)在入院30 rain內(nèi)實(shí)施。②發(fā)病12―24 h仍有進(jìn)行性缺血性疼痛和至少2個(gè)胸前導(dǎo)聯(lián)或肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0.1mV的患者，若無急診PCI條件，無溶栓禁忌證的患者也可進(jìn)行溶栓治療。③患者就診早（發(fā)病≤2 h），心肌缺血面積大且出血風(fēng)險(xiǎn)低，雖具備急診PCI治療條件，但預(yù)期首次醫(yī)療接觸至球囊擴(kuò)張時(shí)間>90 min，應(yīng)優(yōu)先考慮溶栓治療。④合并心源性休克或急性嚴(yán)重心力衰竭STEMI患者應(yīng)緊急進(jìn)行血運(yùn)重建治療，首選PCI（預(yù)期首次醫(yī)療接觸至PCI時(shí)間延遲條件可放寬）或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。如無PCI或冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)條件，可考慮進(jìn)行溶栓治療。⑤年齡>75歲。
滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權(quán)衡出血風(fēng)險(xiǎn)與溶栓獲益并慎重選擇劑量。
另外，積極開展院前溶栓以最大程度發(fā)揮溶栓治療的優(yōu)勢(shì)，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動(dòng)時(shí)間需要前移，應(yīng)將院前急救納入到綠色通道體系的建設(shè)中來。
心肺復(fù)蘇實(shí)施又有新指南
美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（AHA）公布了2015版心肺復(fù)蘇指南，主要內(nèi)容如下。
醫(yī)護(hù)人員一旦發(fā)現(xiàn)患者沒有反應(yīng)，必須立即呼救，同時(shí)檢查呼吸和脈搏，然后再啟動(dòng)應(yīng)急反應(yīng)系統(tǒng)或請(qǐng)求支援。
胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規(guī)定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現(xiàn)要求施救者應(yīng)該以適當(dāng)?shù)乃俾剩?00～120次/min）和深度進(jìn)行有效按壓，同時(shí)盡可能減少胸部按壓中斷的次數(shù)和持續(xù)時(shí)間。
胸外按壓深度：首次規(guī)定按壓深度的上限，在胸外按壓時(shí)，按壓深度至少5cn，但應(yīng)避免：>6 cm；2010版指南僅僅規(guī)定了按壓深度>/5cm，而新指南則認(rèn)為，按壓深度不應(yīng)>6 cm，超過此深度可能會(huì)出現(xiàn)并發(fā)癥，并提出大多數(shù)情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對(duì)于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當(dāng)于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對(duì)于青少年應(yīng)采用成人的按壓深度，即5～6cm。
為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應(yīng)離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會(huì)妨礙患者的胸壁回彈。
關(guān)于先除顫還是先胸外按壓的爭(zhēng)議，2010版指南認(rèn)為，當(dāng)可以立即取得體外自動(dòng)除顫器（AED）時(shí)，應(yīng)盡快使用除顫器。當(dāng)不能立即取得AED時(shí)，應(yīng)立即開始心肺復(fù)蘇，并同時(shí)讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進(jìn)行除顫。
當(dāng)患者的心律不適合進(jìn)行電除顫時(shí)，應(yīng)盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認(rèn)識(shí)
治療時(shí)機(jī) 目前認(rèn)為，對(duì)于>160歲的老年患者，當(dāng)血壓≥150/90 mmHg時(shí)可考慮啟動(dòng)藥物治療；年齡
治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認(rèn)為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來研究認(rèn)為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預(yù)防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。
降壓目標(biāo) 對(duì)血壓的控制目標(biāo)，認(rèn)為>60歲高血壓患者血壓應(yīng)控制在
若經(jīng)過初步治療患者血壓不能達(dá)標(biāo)，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達(dá)標(biāo)則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達(dá)標(biāo)時(shí)不增加該藥劑量，而是聯(lián)合應(yīng)用第2種藥物；③若患者基礎(chǔ)血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標(biāo)血壓20/10 mmHg，可直接啟動(dòng)2種藥物聯(lián)合治療（自由處方聯(lián)合或用單片固定劑量復(fù)方制劑）。若經(jīng)上述治療血壓未能達(dá)標(biāo)，應(yīng)指導(dǎo)患者繼續(xù)強(qiáng)化生活方式的改善，同時(shí)視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯(lián)合應(yīng)用ACEI與ARB）。經(jīng)上述調(diào)整血壓仍不達(dá)標(biāo)時(shí)，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。
強(qiáng)調(diào)積極的早期創(chuàng)傷救治
創(chuàng)傷患者有三大死亡高峰和六大并發(fā)癥。
三大死亡高峰 一是在創(chuàng)傷后數(shù)分鐘之內(nèi)，極少人救護(hù)存活；二是在受傷后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)，被稱為搶救危重患者的“黃金時(shí)刻”，往往是救治成敗的關(guān)鍵；三是在傷后數(shù)日至數(shù)周內(nèi)，多因繼發(fā)感染、重要臟器功能衰竭或多臟器功能不全死亡。
六大并發(fā)癥 是指受傷后先后發(fā)生的創(chuàng)傷性休克、急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、嚴(yán)重的心律失常或心功能衰竭、胃腸或肝功能障礙及繼發(fā)細(xì)菌或真菌感染等。因此，早期、及時(shí)處理創(chuàng)傷患者十分重要，關(guān)鍵在于提高急救反應(yīng)速度和反應(yīng)質(zhì)量，讓患者在盡可能短的時(shí)間內(nèi)獲得救治，任何拖延和耽擱都將給傷員增加痛苦，甚至帶來嚴(yán)重的后果。
其次，加強(qiáng)外傷患者的保溫措施。所謂低溫是指中心體溫
因此，傷員的早期處理中，應(yīng)關(guān)注保溫措施，盡量保持傷員體溫，蓋保溫毯（詳細(xì)評(píng)估之后即應(yīng)蓋上），蓋保溫毯不能露腳，轉(zhuǎn)運(yùn)上擔(dān)架后應(yīng)將保溫毯四周掖在身體下，以免熱量散失。
急性中毒救治的新方法
應(yīng)用脂肪乳劑 在急性中毒的救治中，脂肪乳劑有望成為一種新型親脂性藥物中毒的解毒劑，可能用于親脂性藥物中毒的治療，這些藥物包括三環(huán)類抗抑郁藥氯米帕明、丙米嗪、阿米替林和非三環(huán)類安非他酮，β受體阻滯劑普萘洛爾，抗癲癇藥硫噴妥鈉、苯妥英鈉和氯丙嗪等。
用于解毒治療的推薦用法與用量：用50 mL注射器抽20%脂肪乳劑，于不低于3min的時(shí)間內(nèi)，按1.5 mL/kg體重首次靜脈注射；對(duì)于心臟停搏或者僅有心電活動(dòng)的患者，且首次靜脈注射脂肪乳后無效者，再以相同劑量重復(fù)靜脈注射1次。繼之立即按0.25 mL/（kg?min）靜脈滴注。
血壓、心率等血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)至少每15 min記錄1次。對(duì)于初次靜脈注射脂肪乳劑后有治療效果，但隨后血流動(dòng)力學(xué)又出現(xiàn)不穩(wěn)定的患者，增加滴注速度，嚴(yán)重的患者可再次靜脈注射脂肪乳劑。除非患者循環(huán)穩(wěn)定依賴于持續(xù)脂肪乳劑靜脈滴注，一旦病情趨于穩(wěn)定，無論在何處治療，脂肪乳劑治療應(yīng)在1 h內(nèi)中止，以防脂肪超載綜合征。
洗胃 對(duì)于急性中毒患者，洗胃是常用的排出毒物的方法。但近來認(rèn)為，洗胃與很多嚴(yán)重并發(fā)癥相關(guān)（包括缺氧、心律失常、喉痙攣、體液和電解質(zhì)異常、穿孔、吸入性肺炎），故反對(duì)在急性中毒時(shí)常規(guī)應(yīng)用洗胃，如果在少數(shù)情況下一定要洗胃，也只能由經(jīng)過培訓(xùn)的專業(yè)人員進(jìn)行。尤其是毒物毒性弱、中毒程度輕的急性中毒患者，多數(shù)未從洗胃中獲益，相反增加其發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，因此對(duì)于這類患者不主張洗胃。通常洗胃液≥5 L，切不可因洗胃而延緩吸附劑（如漂白土、活性炭）的注入時(shí)間。當(dāng)有消化道出血時(shí)，可用去甲腎上腺素鹽水（每100 mL鹽水中含8 mg去甲腎上腺素）洗胃，既有利于止血，又可收縮胃黏膜血管而延緩毒物吸收。對(duì)于百草枯中毒患者，由于百草枯在堿性條件下可分解，可用2%碳酸氫鈉溶液洗胃，緊急情況下用清水也可，稀釋的漂白土溶液洗胃為可行的選擇。洗胃直至洗胃液無色無味為止。
水電解質(zhì)平衡紊亂診治的新觀點(diǎn)
高滲療法（甘露醇或高B鹽水）是治療伴有顱內(nèi)壓增高的危重患者的常用手段。當(dāng)使用甘露醇時(shí)，建議監(jiān)測(cè)血清鈉和血滲透壓。雖然控制目標(biāo)仍然有爭(zhēng)議，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為目標(biāo)值為血清鈉為150～160 mmol/L，血滲透壓在300～320 mOsm/L。遺憾的是，用血滲透壓監(jiān)測(cè)甘露醇治療存在一定的缺陷，故認(rèn)為在高滲治療中，除監(jiān)測(cè)血滲透壓外，還應(yīng)監(jiān)測(cè)血滲透壓間隙，后者更能代表血清中的甘露醇水平和清除情況；如果血滲透壓間隙下降至正常，說明患者已清除了甘露醇，如臨床需要可以再給甘露醇。
高鉀血癥可稱之為一種致命的電解質(zhì)異常，因血鉀過高會(huì)有嚴(yán)重的不良反應(yīng)――心臟毒性，可發(fā)生嚴(yán)重致死性心律失常。關(guān)于高鉀血癥的治療，雖然臨床上有葡萄糖加胰島素、鈣劑、碳酸氫鈉及利尿等多種療法，但是有些醫(yī)生通常先給予葡萄糖加胰島素靜脈滴注，實(shí)際上此治療方法是不合適的。如從時(shí)間維度來考量，這些治療措施之間是存在很大差異的，即發(fā)生作用的時(shí)間明顯不同，故其應(yīng)用的先后順序是不能顛倒的。即首先應(yīng)用離子對(duì)抗療法，它能通過穩(wěn)定細(xì)胞膜而迅速發(fā)揮作用；其次，才是葡萄糖加胰島素等療法，它發(fā)揮作用的時(shí)間在30 min以后。但也許就在這30 min之內(nèi)，患者就可能發(fā)生心搏驟停，因此，這個(gè)時(shí)間差就是搶救生命的關(guān)鍵所在。
文章編號(hào)：1009-5519（2007）07-0967-03 中圖分類號(hào)：R5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A
低鉀型周期性癱瘓(HOPP)是一組以反復(fù)發(fā)作的突發(fā)性骨骼肌弛緩性癱瘓為特征的離子通道異常的神經(jīng)肌肉疾病，我國(guó)多為散發(fā)，部分病例與甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)有關(guān)，在國(guó)內(nèi)外刊物中常見報(bào)道，但有關(guān)HOPP患者補(bǔ)鉀治療方式的比較，較少見系統(tǒng)報(bào)道。為了明確HOPP患者補(bǔ)鉀治療方式對(duì)血鉀水平恢復(fù)的影響 ，現(xiàn)將我院2002年6月～2006年6月收治的78例住院患者，隨機(jī)分成兩組，其中治療組采取口服補(bǔ)鉀治療44例，對(duì)照組34例靜脈補(bǔ)鉀治療，現(xiàn)報(bào)道如下。
1臨床資料
1.1一般資料：本文觀察我院4年來HOPP住院患者78例,均參照實(shí)用神經(jīng)病學(xué)的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診。其中治療組44例，男34例，女10例，年齡16～48歲，平均（27±6）歲；首次發(fā)作28 例，反復(fù)發(fā)作16例，3例有陽(yáng)性家族史，繼發(fā)于甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者7例，病程3小時(shí)～3天；四肢肌力0級(jí)10例，Ⅰ級(jí)15例，Ⅱ級(jí)12例，Ⅲ級(jí)6例，Ⅳ級(jí)1例；血清鉀1.5 mmol/L以下2例，1.6～2.0 mmol/L 15例，2.1～2.5 mmol/L 22例，2.6～3.0 mmol/L 5例。對(duì)照組34例，男27例，女7例，年齡17～50歲，平均（26±5）歲；首次發(fā)作23 例，反復(fù)發(fā)作者11例，2例有陽(yáng)性家族史，繼發(fā)于甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)者6例，病程為4小時(shí)～3天；四肢肌力0級(jí)12例，Ⅰ級(jí)11例，Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)3例，Ⅳ級(jí)1例；血清鉀1.5mmol/L 以下3例，1.6～2.0 mmol/L 16例，2.1～2.5 mmol/L
12例，2.6～3.0 mmol/L 3例。治療組患者入院血清鉀平均（1.78±0.35）mmol/L，對(duì)照組入院血清鉀平均（1.71±0.27）mmol/L。
1.2方法：兩組病例急查血清鉀確診后在心電監(jiān)護(hù)、密切監(jiān)測(cè)肌力情況下即開始補(bǔ)鉀。治療組：使用10%氯化鉀口服液，每小時(shí)15 ml，隨癥狀好轉(zhuǎn)、肌力提高減量，血鉀恢復(fù)正常繼續(xù)補(bǔ)鉀3～5 g/d，維持1～2周。對(duì)照組：使用0.3%的氯化鉀生理鹽水靜脈滴注，速度20 mmol/h，隨癥狀好轉(zhuǎn)、肌力提高減量，血鉀恢復(fù)正常，繼續(xù)補(bǔ)鉀3g/d,維持1～2周。兩組病例均每6小時(shí)監(jiān)測(cè)血清鉀1次。
1.3觀察指標(biāo)及療效標(biāo)準(zhǔn)：觀察指標(biāo)：血清鉀監(jiān)測(cè)、心電圖及患者的四肢肌力、肢體感覺。療效標(biāo)準(zhǔn)自定：治愈：（1）四肢肌力，肢體感覺恢復(fù)正常。（2）檢測(cè)血清鉀及心電圖正常。無效：上述指標(biāo)未恢復(fù)正常。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)用x±s表示, 組間比較采用t檢驗(yàn)。
2結(jié)果
本組76例痊愈出院，對(duì)照組2例靜脈補(bǔ)鉀6小時(shí)后血清鉀進(jìn)一步降低，出現(xiàn)呼吸肌麻痹、嚴(yán)重的心律失常，經(jīng)搶救無效死亡。治療組補(bǔ)鉀后無1例血清鉀進(jìn)一步降低，無1例發(fā)生高鉀血癥，對(duì)照組有7例發(fā)生高鉀血癥，血鉀平均增高達(dá)5.8 mmol/L，經(jīng)相應(yīng)處理血鉀均恢復(fù)正常。治療組患者治療后6小時(shí)復(fù)查血清鉀平均為(2.97 ±0.51)mmol/L，對(duì)照組患者治療后6小時(shí)復(fù)查血清鉀平均為(1.94±0.31)mmol/L，其中有10例患者血清鉀較前進(jìn)一步降低，兩組患者治療后6小時(shí)血清鉀差異有非常顯著性(P
3討論
【中圖分類號(hào)】R473【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1004-7484（2012）14-0293-02
由于連續(xù)性血液凈化（ CRRT）具有良好的清除效應(yīng)、液體平衡系統(tǒng)及營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充等支持療法的功能， 被廣泛應(yīng)用于急性腎功能衰竭、多臟器功能衰竭等各種危重癥的搶救中。自2007年以來， 我們采用多種血液凈化技術(shù)治療17例各類急性腎功能衰竭（ acute renal failu re， ARF）患者， 取得較好效果， 現(xiàn)報(bào)道如下：
1 臨床資料
共17 例患者中， 男12例， 女5例， 年齡26～ 74歲， 平均43. 23 歲。導(dǎo)致ARF的病因： 內(nèi)科性10例（敗血癥1 例， 急性間質(zhì)性腎炎4例， 藥物及生物毒物中毒5例） ； 外科性7例（大手術(shù)后3 例， 嚴(yán)重創(chuàng)傷4 例）。其中9 例系多臟器功能衰竭并ARF （臟器衰竭2個(gè)以下2 例， 臟器衰竭3 個(gè)以上7 例）。凈化前血尿素氮23. 26 ） 5. 78mm ol /L， 血肌酐796. 32 ） 263. 17??m ol /L，血二氧化碳結(jié)合力< 13mm ol /L2例， 血鉀> 615mm ol/L5 例； 合并急性肺水腫2 例。血透時(shí)少尿5 ） 2天。共行CRRT治療65人次， 平均3. 8 次/人。
2 治療方法
CRRT臨時(shí)血管通路選用股靜脈、頸靜脈置雙腔導(dǎo)管直接穿剌。透析液均用碳酸氫鹽透析液。抗凝根據(jù)出血傾向選用小劑量肝素、體外肝素（ 1： 0. 8 魚精蛋白中和）、小分子肝素及無肝素透析。根據(jù)臨床是否存在高分解情況， 選擇透析頻率和時(shí)間。
3 結(jié)果
大多數(shù)患者經(jīng)CRRT及綜合治療， 高鉀血癥、肺水腫、心衰、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等并發(fā)癥能基本得到糾正， 自覺癥狀緩解。共17 例患者， 11例治愈（ 64. 7% ） ， 腎功能恢復(fù)正常； 6 例死亡（ 35. 3% ） ， 其中4 例死于多臟器衰竭（MSOF）。其中內(nèi)科性ARF治愈8例（ 80. 0% ） ， 死亡2例（ 20. 0% ） ；外科性ARF治愈2例（ 37. 5% ）， 死亡5 例（ 62. 5% ）。無一例死于ARF的并。
發(fā)癥， 死者均死于兇險(xiǎn)的原發(fā)病。
4 討論
4.1 CRRT是治療ARF的有力措施。據(jù)研究資料表明， 由于兇險(xiǎn)的原發(fā)病是導(dǎo)致ARF的死亡原因， 但約有30%患者死于ARF 的并發(fā)癥， 如死于水鈉潴留引起的充血性心衰、感染、高血鉀、消化道大出血等。CRRT具有如下作用： 1：及時(shí)有效糾正高血鉀、代謝性酸中毒及其它電解質(zhì)紊亂， 穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境； ：2： 迅速清除體內(nèi)過多水份， 防止肺水腫、腦水腫和心衰； 3： 改善尿毒癥癥狀， 消化道出血的發(fā)生率大為減少； （尿毒癥癥狀于數(shù)天內(nèi)得到改善， 使病人食欲好轉(zhuǎn)， 攝入增加， 提高了對(duì)感染的抵抗力；4：毒素及相關(guān)物質(zhì)的清除， 可有效糾正ARF引起的一系列病理生理改變， 不僅利于預(yù)防某些危險(xiǎn)并發(fā)癥， 而且有利于原發(fā)病的治療及腎功能恢復(fù)。由于血液透析具有上述種種作用， 本組患者17 例中， 治愈11 例（ 64.7% ） ， 死亡7 例（ 35. 3% ） ； 死亡者無一例死于ARF并發(fā)癥， 說明CRRT 是治療ARF的有效措施。
4.2 積極治療原發(fā)病。原發(fā)病的正確治療常可使急性腎衰竭治愈或停止進(jìn)展， 對(duì)于那些病因不清， 無法解釋腎功能急劇下降的病例， 應(yīng)盡早進(jìn)行各種方法檢查， 以確定診斷和制定正確治療方案， 從而減少病死率。本組有3例急性腎衰竭病因不明， 懷疑為腎臟疾患者。在CRRT 治療下及時(shí)行腎穿剌明確診斷， 經(jīng)細(xì)胞毒類藥、激素及對(duì)癥治療， 均得到了很好的治療效果。腎后梗阻所致腎衰竭， 在透析治療支持下及時(shí)解除梗阻， 保存和恢復(fù)腎功能。對(duì)于外傷性， 特別是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者要去除病灶， 則要徹底清除壞死組織。
4.3 早期預(yù)防性透析的意義。對(duì)急性腎衰竭患者進(jìn)行血液凈化的目的是一種腎臟支持， 我們認(rèn)為急性腎衰竭患者何時(shí)行血液凈化治療不能拘泥于血肌酐的值， 而更要注重臨床病情及其他器官的損害情況， 如發(fā)生有水負(fù)荷、肺水腫、重度酸中毒（ pH < 7. 1 ）、高血鉀（ > 6. 5mm ol /L ）、利尿劑拮抗的少尿（尿量< 400m l /24h ）或無尿（尿量< 100m l /24h ）等情況即應(yīng)透析，這樣能盡早清除體內(nèi)過多的代謝產(chǎn)物和水份， 改善內(nèi)環(huán)境， 預(yù)防和治療酸堿紊亂和電解質(zhì)紊亂， 預(yù)防并發(fā)癥， 為原發(fā)病的治療和支持療法創(chuàng)造條件。目前隨著透析新技術(shù)的發(fā)展， CRRT可以濾過和吸附化學(xué)性炎癥介質(zhì)， 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境， 利于MODS患者渡過危險(xiǎn)期。本組17 例內(nèi)科ARF中死亡率占20. 0%，較文獻(xiàn)報(bào)道的50%低， 可能與提倡早期充分透析有關(guān)。目前， 多數(shù)學(xué)者贊成對(duì)ARF實(shí)行早期CRRT， 國(guó)內(nèi)一組病例報(bào)告顯示， CRRT組ARF死亡率為33. 3%， 而非凈化組死亡率為81. 1%。因此， 我們認(rèn)為，ARF患者一旦有CRRT適應(yīng)癥， 應(yīng)盡早行血液凈化治療， 以提高搶救成功率。
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蛋白質(zhì) 蛋白質(zhì)代謝最顯著的變化是血清白蛋白濃度明顯降低，其原因?yàn)榇罅康鞍啄颍I小球通透性增加，使蛋白質(zhì)濾出增加，隨尿大量丟失；腎小管分解白蛋白的能力增加，正常人肝臟合成的白蛋白有10%在腎小管內(nèi)代謝，腎病綜合征時(shí)可增至16%～30%；肝臟蛋白質(zhì)合成代謝減弱，特別是合并肝功能不全時(shí)；蛋白質(zhì)攝入不足，嚴(yán)重水腫時(shí)，蛋白質(zhì)的消化吸收能力下降，患者常呈負(fù)氮平衡，出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良，兒童患者可影響生長(zhǎng)發(fā)育。
礦物質(zhì)、水及維生素 低蛋白血癥引起膠體滲透壓降低，水分潴留組織間隙，血容量減少，通過容量感受器及壓力感受器，使腎素活性增高，抗利尿激素分泌增多，腎小管對(duì)鈉的重吸收增加，引起水鈉潴留，出現(xiàn)水腫。腎病綜合征患者可出現(xiàn)低鉀或高鉀血癥。低蛋白血癥導(dǎo)致與鈣結(jié)合蛋白質(zhì)減少，影響鈣、磷的吸收和利用，出現(xiàn)低鈣血癥、骨質(zhì)疏松等。鐵、維生素等亦容易缺乏。
脂肪 腎病綜合征時(shí)，脂類代謝異常的特點(diǎn)是出現(xiàn)高脂血癥，并可在疾病進(jìn)入恢復(fù)期后持續(xù)存在。血中總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、極低密度脂蛋白均增加，高密度脂蛋白正常或降低，高密度脂蛋白/低密度脂蛋白比值降低。主要是由于低蛋白血癥能促進(jìn)肝臟合成蛋白質(zhì)，同時(shí)也刺激肝臟增加膽固醇和脂蛋白的生成，而脂質(zhì)清除障礙，使脂肪組織內(nèi)貯存的未經(jīng)酯化的脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)入肝臟，誘發(fā)高脂血癥的發(fā)生。因此，低脂飲食并不能明顯降低血脂水平。
營(yíng)養(yǎng)治療與飲食指導(dǎo)
根據(jù)病情調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)攝入量 腎病綜合征患者通常表現(xiàn)為負(fù)氮平衡。攝入高蛋白飲食，雖可以糾正負(fù)氮平衡，但血漿白蛋白水平增加不明顯或略有增加，同時(shí)也導(dǎo)致尿蛋白增加，加重腎小球損害；攝入限制蛋白質(zhì)飲食，尿蛋白會(huì)減少，血漿白蛋白水平變化不明顯。可見，限制蛋白質(zhì)飲食對(duì)腎病綜合征患者腎功能的改善是有益的，盡管在糾正負(fù)氮平衡方面作用不盡如人意。一般主張，患者腎功能尚好時(shí)可供給高蛋白質(zhì)膳食，以彌補(bǔ)尿蛋白的丟失。供給量約為（0.8～1.0）g/（kg·日），再加24小時(shí)尿蛋白丟失量。優(yōu)質(zhì)蛋白的供應(yīng)占總蛋白的50%以上，氮熱比保持在1：200以上。一旦患者腎功能不全，應(yīng)立即限制膳食蛋白質(zhì)的攝入量，但全天蛋白質(zhì)攝入量不應(yīng)
供給足夠能量 患者需臥床休息，能量供給以（30～35）kcal/（kg·日）為宜，總量為2000～2500 kcal。碳水化合物應(yīng)占每日總能量的65%～70%。
限制鈉、水的攝入 限鈉飲食是糾正水、鈉潴留的一項(xiàng)有效治療措施。根據(jù)患者水腫和高血壓的不同程度，可給予低鹽、無鹽或低鈉飲食。在使用大劑量激素治療時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格限制食鹽的攝入量。水?dāng)z入量一般為前一日尿量加500-800ml。
適量脂肪 一般情況下不必嚴(yán)格限制膳食脂肪攝入量，以免影響食欲。但應(yīng)注意脂肪種類的選擇，宜多選含多不飽和脂肪酸豐富的植物油作為脂肪來源。每日膳食脂肪供給量為50～70g，占總能量的20%以下。嚴(yán)重高脂血癥者應(yīng)限制脂類的攝入量，采用低脂、低膽固醇飲食，膽固醇攝入量應(yīng)
補(bǔ)充礦物質(zhì)、維生素及膳食纖維 應(yīng)選擇富含鐵、鈣和維生素A、維生素D、維生素C和B族維生素的食物。增加膳食纖維的攝入量，有助于降低血氨。
患者男，28歲，因“胸悶2 d，腹痛1 d”于2015年3月31日門診就診，行腹部B超提示膽囊結(jié)石、血象升高，考慮腹痛查因，予禁飲、禁食、解痙、抑酸、抗感染等治療后患者腹痛緩解。4月2日上午8∶00患者感胸悶加重，呼吸急促、急查血?dú)夥治鎏崾劲蛐秃粑ソ摺⒏哜浹Y，予無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣。于10∶08患者突然出現(xiàn)意識(shí)障礙、面色紫紺，立即給予氣管插管接呼吸機(jī)輔助呼吸。于11∶30分出現(xiàn)心臟驟停，立即給予胸外心臟按壓、多巴胺升壓、靜滴碳酸氫鈉、電除顫等對(duì)癥處理后，患者逐漸恢復(fù)自主呼吸及心跳。為進(jìn)一步診治，以“呼吸衰竭”收入院。入院初步診斷：心臟驟停心肺復(fù)蘇術(shù)后、急性呼吸衰竭、高鉀血癥、高乳酸血癥、休克查因、肺炎、膽石癥并感染、腎功能損害、陰囊炎、脂肪肝、壓瘡。
入院后予呼吸機(jī)輔助呼吸、抗感染、脫水降顱壓、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、增強(qiáng)免疫、營(yíng)養(yǎng)支持、血液凈化治療等對(duì)癥支持治療。經(jīng)治療后患者病情仍繼續(xù)加重，多次血?dú)夥治鼍崾綪O2在60 mmHg以下，氧合指數(shù)在60以下，指脈氧在85以下。于2015年4月9日9∶42患者家屬簽字放棄治療，要求停止使用呼吸機(jī)輔助呼吸、停用藥物等治療，放棄胸外心臟按壓、電除顫等搶救措施后，患者呼吸、血壓、心率進(jìn)行性下降，至10∶11，患者心率下降為0，雙側(cè)瞳孔散大至邊緣，對(duì)光反射消失、心電圖提示為直線，予宣布臨床死亡。患者家屬對(duì)治療工作表示理解，對(duì)搶救過程無異議。
2 護(hù)理
2.1多科室聯(lián)合護(hù)理查房的應(yīng)用 該患者入院后，急診重癥病房護(hù)士長(zhǎng)立即向護(hù)理部匯報(bào)此例患者病情，護(hù)理部即派出主管該病區(qū)的護(hù)理部副主任到科室了解查看相關(guān)情況。經(jīng)查看患者后認(rèn)為此例患者病情危重，涉及到多器官多系統(tǒng)的問題，護(hù)理問題復(fù)雜，需要相關(guān)科室護(hù)理專家共同討論，決定行多科室聯(lián)合護(hù)理查房，并采用床邊查房再討論的查房方式。
護(hù)理部組織了包括護(hù)理部、急診重癥病房、重癥病區(qū)、內(nèi)分泌科、消化內(nèi)科、傷口治療師在內(nèi)的護(hù)理專家聯(lián)合護(hù)理查房。查房過程首先由患者所在病區(qū)的急診重癥病房護(hù)士長(zhǎng)匯報(bào)患者病情與目前主要的治療措施，隨后聯(lián)合護(hù)理查房小組成員到病床查看患者，了解患者情況以及急待解決的護(hù)理問題，并深入討論。
查房過程認(rèn)為，該患者神志昏迷，使用呼吸機(jī)輔助呼吸，行床邊血液透析，使用血管活性藥物維持血壓等治療措施，患者特肥胖體型（體重超過150 kg），全身重度水腫及皮膚褶皺處有散在破潰，陰囊糜爛，骶尾部不可分期壓瘡，對(duì)此病情危重患者的護(hù)理提出了更高的要求。經(jīng)過討論提出了包括改善患者、重視各種管道護(hù)理、提高皮膚護(hù)理技巧、有效監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)、協(xié)助做好相關(guān)檢查等一系列護(hù)理問題與相關(guān)護(hù)理措施。
2.2護(hù)理措施
2.2.1加強(qiáng)護(hù)理 患者昏迷，不能自主翻身，且全身重度水腫，骶尾部有壓瘡，給患者睡氣墊床。氣墊床可以通過規(guī)律循環(huán)、交替充放氣的方式，不斷改變患者受壓部位的受壓點(diǎn)，縮短局部受壓時(shí)間[2]。保持床單清潔、干燥和平整，任何皺褶都會(huì)增加皮膚局部的壓力，該患者皮膚重度水腫時(shí)更容易導(dǎo)致皮膚破潰的發(fā)生。建立床頭翻身卡，翻身1次/h，翻身時(shí)避免使用推、拉、拖等動(dòng)作，側(cè)臥位在背部使用枕頭進(jìn)行支撐。患者肢體保持功能位，兩膝蓋之間騎跨一個(gè)軟枕頭，兩踝部使用踝腳圈墊抬高，避免受壓。
2.2.2重視各種管道護(hù)理 患者留置有氣管插管、胃管、尿管、血液透析的管道，同時(shí)每天有多條輸液管、輸血管、靜脈泵靜注管道等。注意做好標(biāo)識(shí)，嚴(yán)格交接班。呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎是ICU患者處于機(jī)械通氣狀態(tài)下最易發(fā)生的院內(nèi)感染性疾病之一[3]，口咽部細(xì)菌的下移擴(kuò)散，已成為發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎最主要的因素[4]。對(duì)該例患者，加強(qiáng)聲門下分泌物的吸引，吸痰完畢，予純氧吸入2 min，并密切監(jiān)測(cè)囊內(nèi)壓力，使其壓力維持在20～30 cmH2O，并做好囊內(nèi)壓測(cè)量記錄。保持胃管、尿管引流通暢，在對(duì)患者翻身時(shí)注意觀察有無折疊。輸注晶體、膠體的輸液管道分別做好標(biāo)記，輸注不同液體時(shí)注意觀察有無配伍禁忌。
2.2.3提高皮膚護(hù)理技巧 皮膚護(hù)理是該患者臥床期間的護(hù)理重點(diǎn)內(nèi)容之一。該患者特肥胖體型（體重超過150 kg），全身重度水腫及皮膚褶皺處有散在破潰，陰囊糜爛，骶尾部不可分期壓瘡。根據(jù)患者情況翻身時(shí)采用軸線翻身，由于患者較重，翻身時(shí)2～4名護(hù)士同時(shí)協(xié)助。使用軟毛巾墊在腰背部及臀部，吸收汗液，保持床鋪柔軟清潔，衣服潮濕后立即更換，保持干燥。患者重度水腫，手腳皮膚透亮，皮膚抵抗力下降，注意觀察有無皮膚破潰發(fā)生。陰囊糜爛，采用洗必泰液對(duì)陰囊清洗，注意動(dòng)作輕柔，3次/d，清洗后擦干。骶尾部壓瘡使用拜爾坦泡沫敷料減壓以保護(hù)受壓部位。每天評(píng)估一次壓瘡情況，針對(duì)性進(jìn)行壓瘡護(hù)理。注意患者口腔清潔，防止口腔感染，給予口腔護(hù)理3次/d。
2.2.4有效監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué) 患者特級(jí)護(hù)理，持續(xù)心電監(jiān)測(cè)、血氧飽和度監(jiān)測(cè)和呼吸機(jī)輔助呼吸，注意觀察并盡量維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。該患者雖然經(jīng)過心肺復(fù)蘇搶救成功，但入院時(shí)血壓為70/34 mmHg，且一直不平穩(wěn)，使用多巴胺、去甲腎上腺素等逐步升高并維持血壓，該患者第二天起血壓基本能維持在正常范圍。注意監(jiān)測(cè)心率、血壓的動(dòng)態(tài)變化，測(cè)量血壓10 min/次，血壓變化時(shí)隨時(shí)進(jìn)行測(cè)量。同時(shí)注意觀察患者口唇、四肢有無紫紺現(xiàn)象，末梢紫紺是血流量不足，血氧含量降低的體征之一。
2.2.5重視患者出入量的監(jiān)測(cè) 該患者入院后查血鉀5.61 mmol/L，血肌酐升高、尿量偏少，給予床邊血液透析治療。注意觀察并保持患者出入量的平衡，準(zhǔn)確記錄患者輸液過程中每瓶液體的量，靜脈注射藥物的入量，每小時(shí)準(zhǔn)確記錄尿量。患者每天進(jìn)行床邊血壓透析，同時(shí)需要記錄患者每天的超濾液的量。盡量保持每天的入量與出量的基本平衡。注意觀察患者有無排便，注意觀察排便的量、顏色、氣味，觀察有無消化道出血的發(fā)生。該患者入院第5 d排便一次，黃色，量約50 g。患者每天的液體入量、尿量、超濾液量、排便量除了在護(hù)理記錄單上詳細(xì)記錄外，需每天統(tǒng)計(jì)總量記錄于體溫單上。
梗阻性腎病是指因?yàn)槟蛄髡系K而致腎臟功能和腎實(shí)質(zhì)損傷的疾病，是尿路受阻、尿液潴留致腎積水，導(dǎo)致腎內(nèi)壓力增高，引起的腎臟功能病理改變.可引起急性或慢性腎功能衰竭。[1]現(xiàn)將近年收治的26例因尿路梗阻導(dǎo)致急性腎功能衰竭（ARF）患者的臨床護(hù)理分析如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 26例梗阻性腎均經(jīng)B超、腹部平片（KUB）、腎臟CT以及實(shí)驗(yàn)室檢查等方法證實(shí)，其中男19例，女7例，年齡60歲以下8例，60歲以上18例.病程最短1d，最長(zhǎng)2年。
1.2 臨床表現(xiàn) 所有患者主要表現(xiàn)腰酸、腰痛、排尿不暢、少尿。兼有肉眼血尿4例（15.4%），有消化道癥狀9例（34，6%），表現(xiàn)為無尿2例（7.7%），高血壓15例（占57.7%），經(jīng)檢查有腎重度積水7例（26.9%），其余皆為輕、中度積水。泌尿系統(tǒng)梗阻原因：前列腺增生9例，糖尿病神經(jīng)原性膀胱3例，前列腺癌3例，直腸腫瘤術(shù)后1例，泌尿系統(tǒng)結(jié)石5例（單側(cè)2例，雙側(cè)3例），泌尿系統(tǒng)結(jié)核2例，膀胱腫瘤2例，腹膜后纖維化1例。病程ld-2年。實(shí)驗(yàn)室檢查：貧血14例，白細(xì)胞總數(shù)升高22例，中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)升高23例，尿常規(guī)中白細(xì)胞升高22例，鏡下血尿20例，尿蛋白微量2例，尿蛋白（+）8例，尿蛋白（++）8例，尿蛋白（+++）4例；高鉀血癥17例，低鉀血癥3例，血尿素氮升高26例，血肌酐升高23例，其中尿素氮：肌酐>15：l者12例，代謝性酸中毒16例。
1.3 治療情況 26例ARF中接受血液透析治療的18例，透析次數(shù)最少的3次，最多的13次，平均5次即進(jìn)入多尿期。非透析病人8例，急癥手術(shù)3例，保守治療5例。藥物治療主要給予利尿、糾正酸鹼平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂等。26例病人治療前血BUN最低14mmol/L，最高95mmol/L，平均72mmol/L。血Crea最低460umol/L，最高1900umol/L，平均1100umol/L。血鉀>5.5mmol/L20例，最高6.8mmol/L。全部病人CO2CP均2天，有重度酸中毒、水鈉潴留、高血鉀應(yīng)及早行透析治療。
2 臨床護(hù)理
2.1 一般護(hù)理 ①與病人建立良好的護(hù)患關(guān)系。護(hù)患關(guān)系是護(hù)士與患者在護(hù)理過程中形成和建立起來的人際關(guān)系，他直接影響著患者的心理變化，與患者的康復(fù)有著密切的關(guān)系。[3]②心理護(hù)理：由于發(fā)生急性腎功能衰竭的患者生活質(zhì)量急劇下降，患者往往產(chǎn)生絕望、恐懼、焦慮、孤獨(dú)、無助、悲觀，失望等負(fù)面心理。要求護(hù)理人員必須在患者入院初期時(shí)便對(duì)患者的心理狀態(tài)進(jìn)行針對(duì)性的個(gè)性化護(hù)理。針對(duì)每例患者具體情況和他在治療過程中遇到的實(shí)際問題，教會(huì)他在飲食上、運(yùn)動(dòng)及生活等各方面的相關(guān)健康知識(shí)，尊重患者，通過模范患者、故事講訴等方式給予患者心理鼓勵(lì)和支持，讓患者盡快掌握相關(guān)技巧及提高行為轉(zhuǎn)變的信心，從科學(xué)的角度幫助患者認(rèn)識(shí)到自身狀態(tài)并增加心理承受能力，以便完成后期對(duì)治療與恢復(fù)工作的配合。③臥床休息：在急性期應(yīng)絕對(duì)臥床休息，癥狀減輕之后可適當(dāng)增加活動(dòng)量[4]。④飲食護(hù)理：應(yīng)根據(jù)病情的不同時(shí)期，分別做好飲食管理。如急性期應(yīng)給易消化、高糖、高維生素、低蛋白、低脂飲食[5]。
2.2 病情觀察 ①準(zhǔn)確記錄出入量：入量包括飲水量、輸液量、進(jìn)食中的水分含量等；出量包括糞便、尿液、嘔吐物等[6]；②監(jiān)測(cè)血壓。
2.3 導(dǎo)尿護(hù)理 梗阻性腎病引起的急性腎功能衰竭一般屬于腎后性急性腎功能衰竭，需留置導(dǎo)尿管，同時(shí)進(jìn)行膀胱沖洗。護(hù)理中要向患者及家屬解釋留置導(dǎo)尿和膀胱沖洗的目的。保持引流通暢，防止逆流，鼓勵(lì)患者適當(dāng)飲水并協(xié)助更換臥位，訓(xùn)練膀胱反射功能。在行膀胱沖洗時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作，防止醫(yī)源性感染。沖洗過程中若患者感覺不適，應(yīng)減緩沖洗速度及量，必要時(shí)停止沖洗，密切觀察。沖洗液瓶?jī)?nèi)液面距床面約60cm，以便產(chǎn)生一定壓力，利于液體流入。沖洗速度根據(jù)流出液的顏色進(jìn)行調(diào)節(jié)，一般80-100滴/分鐘；如果滴入藥液，須在膀胱內(nèi)保留15-30分鐘后再引流出體外。
2.4 透析護(hù)理 本組病人在對(duì)癥緩解癥狀后大多早期即行血液透析。血液透析的目的：盡早清除體內(nèi)過多的毒素，糾正高鉀血癥和代謝性酸中毒以穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，有助于液體、熱量、蛋白質(zhì)及其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的攝入，有利于腎損傷細(xì)胞的修復(fù)和再生。一般先行頸內(nèi)靜脈置管。置管成功后，盡量穿開身衣服，脫衣時(shí)動(dòng)作輕柔，防止導(dǎo)管脫出，日常生活中可用透氣的小紗巾繞頸一周固定導(dǎo)管。告知患者避免劇烈咳嗽、打噴嚏，必要時(shí)用手按住導(dǎo)管，以免負(fù)壓過大導(dǎo)管脫出。頸內(nèi)靜脈置管處每天用艾爾碘消毒皮膚及導(dǎo)管。第一次透析時(shí)間易短，通常2小時(shí)左右，叫誘導(dǎo)透析，以免發(fā)生“透析失衡綜合征”。
2.5 健康教育 患者入院后我們把健康教育貫穿于整個(gè)治療過程，隨時(shí)隨地給予各方面指導(dǎo)。①通過行為干預(yù)來幫助患者掌握相關(guān)的衛(wèi)生保健知識(shí)。它能有效地縮短治療期，減少?gòu)?fù)發(fā)率，降低患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，實(shí)施方便，可操作性強(qiáng)。②告知患者急性腎功能衰竭的病因，治療措施，腎功能監(jiān)測(cè)指標(biāo)及臨床意義并進(jìn)行用藥指導(dǎo)。③讓患者及家屬了解飲食控制在患者透析質(zhì)量，降低透析并發(fā)癥的重要性后，我們幫助患者在早期就養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣，限制含鉀、磷、鈉的食品，控制含水量多的食物，要求患者用固定的用具飲水。在每?jī)纱瓮肝鲋g監(jiān)測(cè)體重，體重增加不超過4-5%。④教會(huì)患者正確的血壓測(cè)量方法，根據(jù)血壓的高低隨時(shí)調(diào)節(jié)降壓藥物，并應(yīng)隨時(shí)攜帶硝苯地平等短效降壓藥。注意讓患者按時(shí)血液透析，不能隨便更改透析時(shí)間或減少透析次數(shù)。向患者及家屬解釋導(dǎo)管保護(hù)的重要性，教會(huì)患者導(dǎo)管脫出的應(yīng)急措施。需要長(zhǎng)期透析的患者可行前臂靜動(dòng)脈吻合術(shù)建立通道長(zhǎng)期透析。
3 體 會(huì)
本文26例病人有4人死亡，除原發(fā)病外，不及早行透析治療也是主要死亡原因。故ARF病人已符合透析指征特別是少尿或無尿>2天，有重度酸中毒、水鈉潴留、高血鉀應(yīng)及早行透析治療。護(hù)理工作中，心理護(hù)理和有效的健康教育是疾病恢復(fù)的關(guān)鍵。護(hù)士要認(rèn)真評(píng)估每一位患者，了解患者，結(jié)合患者的具體情況，和患者共同制定切合實(shí)際的、患者能達(dá)到的目標(biāo)，幫助患者改變不健康的行為，從而取得良好的治療效果。[7]
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