治療痙攣性腦癱馬蹄足的臨床療效

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腦性癱瘓簡稱腦癱，是由上運動神經元損害造成的運動障礙性疾病，全球患病率為０．２０％～０．３５％［１］，是導致患者肢體殘障的第一大疾病［２］。痙攣性腦癱為其最常見的一種類型［３］，由于某些運動神經的損傷，導致神經所支配的肌肉選擇性激活喪失，主要表現為足部畸形，近年常用的外科治療手段為選擇性周圍神經部分切斷術（ＳＰＮ）結合石膏固定矯形治療。ＳＰＮ可緩解肌張力高的癥狀，為下一步康復打下基礎，但對于長期痙攣導致的骨性畸形難以解決。目前國內對于多學科協作下ＳＰＮ聯合骨科矯形同期治療痙攣性腦癱馬蹄足的研究較少，尚未形成規范的診療模式。因此，本研究選取１１０例痙攣性腦癱馬蹄足患者作為研究對象，對多學科協作下的ＳＰＮ聯合骨科矯形治療痙攣性腦癱馬蹄足的臨床療效進行分析，現報道如下。

一、一般資料

回顧性納入２０１５年６月—２０２１年１月于鄭州大學第三附屬醫院神經外科收治的馬蹄足骨性畸形，且臨床及隨訪資料完整的痙攣性腦癱患者１１０例。２０１５年６月—２０１８年１月采用ＳＰＮ治療的６８例患者為對照組，男４６例，女２２例，年齡３～１８（９．０９±４．２１）歲。其中，幼兒（＜６歲）１５例，兒童（６歲～）３９例，少年（１２～１８歲）１４例；肌張力分級為Ⅱ級２２例，Ⅲ級３２例，Ⅳ級１４例。２０１８年２月—２０２１年１月采用多學科協作下ＳＰＮ聯合骨科矯形治療的４２例患者為觀察組，男２６例，女１６例，年齡３～１８（９．０２±４．２８）歲。其中，幼兒（＜６歲）１４例，兒童（６歲～）２０例，少年（１２～１８歲）８例；肌張力分級為Ⅱ級１６例，Ⅲ級２０例，Ⅳ級６例。兩組患者性別構成比、年齡比較差異無統計學意義（Ｐ＞０．０５）。研究對象納入標準：（１）符合國際臨床指南痙攣型腦癱兒童診斷標準［４］；（２）年齡≥３歲；（３）小腿三頭肌肌張力按改良Ａｓｈｗｏｒｔｈ分級（ｍＡＳ）標準［５］，術前達到Ⅱ級及以上；（４）肢體痙攣狀態較重，達到ＲｕｍｍｓａｎＧａｇｅ標準［６］Ⅱ級以上，畸形穩定；（５）智力水平能理解語義、完成指令，同時配合術后康復治療≥１２個月。本研究經醫學倫理委員會同意（審查編號：２０２２－０１７－０１），患者或家屬簽署知情同意書。

二、方法

１．觀察組

術前神經外科、骨科、康復科等科室高年資醫師進行多學科協作會診，依據患者具體情況制定手術及術后康復方案。神經外科參照文獻［７－８］的手術方法，患者麻醉后呈俯臥位，沿腘窩作長約４ｃｍ的Ｓ形切口，逐層切開后將暴露的脛神經從顯微鏡下分離出來，確認腓腸肌內側頭、外側頭、比目魚肌后，分別縮窄約１／３、１／３、２／３。為預防神經再生于近側斷端給予雙極電凝灼燒，并適當切除。刺激縮窄處上方神經，肌肉痙攣不明顯且踝陣攣消失，逐層縫合切口。同期骨科于踝關節后側跟腱行滑動性延長，松解肌腱攣縮，局部予以切斷。行跟腱截骨矯形術，依層縫合傷口。根據患者足部畸形具體情況石膏固定。術中應用多功能神經肌肉監測儀對神經肌肉進行肌電誘發及運動誘發電位監測［９］。去除石膏后按療程堅持康復治療１２個月以上。
２．對照組

完善術前常規檢查，麻醉方式、體位均與觀察組一致，且為同一術者。分步進行手術，ＳＰＮ治療后常規配合康復治療，效果不滿意者再次行矯形手術，術后處理一致。本組４２例患者均行二次手術。

３．療效評定所有患者于術前、術后１２個月進行評估。其評定指標及方法為：（１）改良ｍＡＳ：評定痙攣癥狀是否消失或降低（肌張力消失或降低）；肌張力分別為０、Ⅰ、Ⅰ＋、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級，分別量化為０～５分；（２）踝關節背屈活動范圍（ＤＦＲＯＭ）：正常踝關節ＤＦＲＯＭ為２０～３０度，測量患者踝關節ＤＦＲＯＭ最大角度３次，取平均值；（３）表面肌電圖：收集表面肌電圖所采集患者手術前后腓腸肌被動活動和主動收縮均方根（ＲＭＳ）。ＲＭＳ是一定時間內肌肉和神經放電的平均變化，即該時間內所有幅度的均方根值，其數值越小，肌張力越低，可以用于評估手術療效。

三、統計學處理

采用ＳＰＳＳ２６．０軟件進行統計學分析。服從正態分布的計量資料用均數±標準差（ｘ±ｓ）表示，組間比較采用獨立樣本ｔ檢驗，手術前后對比采用配對ｔ檢驗；計數資料行卡方檢驗；Ｐ＜０．０５為差異有統計學意義。

結果

１１０例患者手術均成功。其中，１例患者術后有輕微切口滲出，換藥后緩解；２例患者術后出現術肢皮膚麻木感，２～３周后緩解。術前和術后１２個月，觀察組與對照組肌張力評分比較均無統計學差異［（３．７９±０．７２）分ｖｓ．（３．８８±０．７２）分和（２．０５±０．８５）分ｖｓ．（２．１５±０．９９）分］（Ｐ＞０．０５）。兩組術后１２個月肌張力評分均較術前降低（Ｐ＜０．０５）。術前觀察組與對照組踝關節ＤＦＲＯＭ比較無統計學差異［（６．３１±３．５０）度ｖｓ．（５．２９±３．１０）度］（Ｐ＞０．０５）。術后１２個月，觀察組踝關節ＤＦＲＯＭ大于對照組［（１１．４３±５．９８）度ｖｓ．（５．６６±３．７６）度］（Ｐ＜０．０５）。術后１２個月觀察組踝關節ＤＦＲＯＭ大于術前（Ｐ＜０．０５），術后對照組裸關節ＤＦＲＯＭ較術前稍有增大，但差異無統計學意義（Ｐ＞０．０５）。術前兩組腓腸肌被動活動和主動收縮ＲＭＳ差異無統計學意義（Ｐ＞０．０５），術后１２個月兩組腓腸肌被動活動ＲＭＳ差異有統計學意義（Ｐ＜０．０５）。術后１２個月兩組隨訪腓腸肌被動活動ＲＭＳ均低于術前（Ｐ＜０．０５），而腓腸肌主動收縮ＲＭＳ與術前均無統計學差異（Ｐ＞０．０５）。（表２）

討論

痙攣性腦癱的發病機制是患者在嬰幼兒時期因某種原因損傷了中樞神經，導致脊髓神經元的抑制性傳導減少，使支配肌梭內肌的γ神經元過度興奮、牽張反射亢進、肌張力增高，打破了與拮抗肌的平衡狀態，引起肢體痙攣從而導致運動功能障礙［１０］。

ＳＰＮ的治療機制主要是選擇性地切斷支配肌肉的運動神經，減少牽張反射環路的興奮性，緩解過度肌緊張狀態，重新建立平衡的肌張力，進一步改善患者的運動功能。目前成熟的腦癱外科術式有選擇性脊神經后跟切斷術和ＳＰＮ［１１］。前者通過暴露選擇合適比例的脊神經來解除過高的肌張力，緩解肢體痙攣狀態。單純行ＳＰＮ患者可以解決小腿三頭肌的痙攣狀態，有研究表明，ＳＰＮ結合康復治療有效提高了患者下肢運動和平衡功能［１２］。但由于患者發育過程中骨骼的生長快于肌肉，易導致后期手術效果欠佳，故患者一般選擇進行二次手術。本研究在多學科協作下ＳＰＮ聯合骨科矯形，選擇適合的矯形術式結合石膏固定，有效減少了術后復發問題，達到了較好的治療效果。多學科協作下ＳＰＮ聯合骨科矯形可有效改善患者足部畸形。研究證實，傳統的ＳＰＮ術式對于骨性畸形無明顯改善，而骨科矯形可有效改善患者足部畸形，但對于肌張力問題難以解決［７－８，１３］。故本研究將兩者有效結合，觀察組術后踝關節ＤＦＲＯＭ較術前明顯增大，說明該術式有效改善了患者足部畸形的狀態；而對照組踝關節ＤＦＲＯＭ術后無明顯改善，說明ＳＰＮ對于足部畸形無改善，提示聯合術式明顯優于單純ＳＰＮ。多學科協作下ＳＰＮ聯合骨科矯形還有效改善了腓腸肌被動活動ＲＭＳ。研究表明，ＲＭＳ在主動活動狀態下反映肌力的大小，被動活動狀態下反映肌張力的高低［１４］。兩組術后腓腸肌被動活動ＲＭＳ較術前明顯降低，提示多學科協作下ＳＰＮ聯合骨科矯形及單純ＳＰＮ均有效改善了腓腸肌肌張力。觀察組術后腓腸肌被動活動ＲＭＳ改善優于對照組，提示多學科協作下ＳＰＮ聯合骨科矯形相比單純ＳＰＮ更具優越性，效果更佳。

本研究表面肌電圖起到客觀作用。表面肌電圖信號記錄皮膚表面的電位，對神經康復和預測神經肌肉疾病的預后有重要作用［１５］，幅度和頻譜特征取決于肌肉的解剖和生理特性以及皮下組織的厚度［１６］。表面肌電圖信號的頻率降低和ＲＭＳ增加被解釋為肌肉疲勞的肌電表現［１７］。一項研究運用表面肌電圖生物反饋干預治療，有效評估了腦癱患者肌力的變化［１８］。本研究運用表面肌電圖參數的客觀數據處理，評價兩組患者手術前后腓腸肌肌張力的改善情況，彌補了主觀判斷及相關量表評估的不足，為術前手術方案的選定和術后評價治療效果提供了客觀依據。綜上所述，多學科協作下ＳＰＮ聯合骨科矯形治療痙攣性腦癱馬蹄足能有效提高術后恢復情況，更好改善踝關節背屈，提高患者下肢步行能力，緩解肌肉痙攣狀態，改善患者生活質量，值得臨床推廣。本研究尚有不足，樣本量偏少，隨訪時間較短。因此在以后的研究中，將進一步增加樣本量和隨訪時間，并考慮不同肌張力級別對手術效果的影響。

參考文獻

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作者:劉祎 秦齊 馮孟昭 李振濤 董輝 單位:鄭州大學第三附屬醫院神經外科